Avtor dr. Francesco Casillo
Glikemična obremenitev je parameter, ki kaže na vpliv, ki ga ima živilo v določenih količinah na krvni sladkor (raven sladkorja v krvi). Poznavanje in poznavanje izračuna je koristno iz različnih razlogov, v bistvu, med tistimi dobrega počutja in lepote ; to je posledica posledic in vplivov, ki jih povzroča vnos ogljikovih hidratov (ali sladkorjev) - in posledično sproščanje insulina - na sestavo telesa (pusto maso in maščobno maso) in na presnovo posameznika.
Opombe o nekaterih presnovnih in hormonskih učinkih, ki izhajajo iz vnosa ogljikovih hidratov
Vnos ogljikovih hidratov (ali sladkorjev) povzroča zvišanje krvnega sladkorja (ravni glukoze v krvi). Posledični metabolno-hormonski odziv, ki ga povzroči specifično hranilo, povzroči izločanje hormona insulina.
Za centralni živčni sistem je insulin znak vnosa hrane in številčnosti energije; poleg tega iz tega hormonskega dražljaja sledijo različni učinki presnove in substrata, med katerimi so najpomembnejši:
- Poudarek na izrabi glukoze
- Inhibicija lipolize (tj. Zaviranje uporabe maščob za shranjevanje za energetske namene) \ t
- Sinteza glikogena (shranjevanje sladkorjev v polimernih verigah v obliki glikogena v mišičnem tkivu in v jetrih).
- Lipogeneza: pretvorba sladkorjev v maščobne kisline, njihova zaestrenje v trigliceride in shranjevanje v maščobnem tkivu.
Kot je bilo omenjeno zgoraj, večji so glikemični učinki obroka (tj. Visoka raven glikemične obremenitve), bolj izraziti so učinki, ki jih povzroča insulin. Med temi učinki je tudi povečanje odlaganja trigliceridov (maščob) v maščobnem tkivu s povečanjem telesne maščobe). Ta dogodek - poleg tega, da ima posledice za popolnoma fizično-estetske cilje (tj. Da je "v formi") - ima in predvsem pomembne posledice za zdravje posameznika.
Glikemična obremenitev in fizikalno-estetsko stanje (učinki na fizično obliko)
Na tej točki bi moralo biti jasno, da - če s pomočjo discipliniranega izvajanja programa usposabljanja želimo doseči izgubo teže * - NE optimalno upravljanje vnosa ogljikovih hidratov (v kvalitativnih in kvantitativnih sestavnih delih skupaj) ne bi smelo le obrniti. za optimizacijo želenega rezultata, ampak celo za ogrožanje rezultatov, kar NI primerno za cilje MASE!
* namenjen kot prevladujoče zmanjšanje, relativno (%) in absolutno (kg) FAT v korist vitka.
Adipozno tkivo in zdravje
Potreba po spodbujanju zmanjšanja ravni maščob ne sme biti samo razlog za zanimanje za izboljšanje fizikalno-estetskega območja, temveč tudi predvsem pa za ohranitev zdravstvenega stanja, ki ga varuje pred fiziopatološkimi pastmi, sledijo presežkom maščobnih oblog.
Da bi bolje razumeli posledice in škodljive učinke povečanja maščobnega tkiva na zdravje, je treba opraviti kratek uvod o različni anatomiji različnih vrst maščobnega tkiva in njihovih učinkih.
Opombe o anatomiji maščobnega tkiva
Abdominalna maščoba je razdeljena na dva makro razreda:
- podkožna trebušna maščoba
- in trebušne maščobe znotraj trebušne votline, ki so nato razvrščene v:
- Visceralna ali intraperitonealna maščoba (večinoma sestavljena iz omentalne in mezenterične maščobe)
- in retroperitonealna maščoba3.
Retroperitonealna maščoba predstavlja majhen del intraabdominalne maščobe3.
Ponovno smo videli, da ima visceralna maščoba v primerjavi z retroperitonealno maščobo višjo korelacijo s sistemskimi metaboličnimi spremenljivkami, vključno z: nivoji plazemskega insulina, ravni krvnega sladkorja in sistoličnega krvnega tlaka3.
Prekomerno kopičenje maščob je odgovorno za začarani krog presnovnih, substratnih in hormonskih sprememb, ki spodbujajo sladkorno bolezen in prihodnje kardiovaskularne zaplete; v tem smislu je negativen učinek na zdravje večji za visceralno trebušno maščobo v primerjavi s perifernimi glutealno-femoralnimi maščobnimi depoziti1.
Visceralna maščoba je pomembna povezava med različnimi "obrazi" metaboličnega sindroma: intoleranco za glukozo, hipertenzijo, dislipidemijo in insulinsko rezistenco6.
Pokazalo pa se je tudi, da podkožna maščoba - KDAJ se nahaja v predelu debla (prsni koš in trebuh) - bolj prispeva k sprožanju pojavov inzulinske rezistence v primerjavi s subkutano maščobo v drugih predelih telesa4; zato ima tudi podkožna maščoba - in ne le visceralna maščoba - kot sestavni del osrednje debelosti močno povezavo z insulinsko rezistenco5.
Abdominalna debelost (visok odstotek visceralne in podkožne abdominalne maščobe) je bila povezana tudi s spremembami ravni lipoproteinov v plazmi, zlasti s povečanjem ravni trigliceridov v plazmi in nizkimi ravnmi HDL2 (slednji so bolj znani kot : dober holesterol).
Druga dva pomembna vidika sta naslednja:
- trebušna-intraabdominalna-visceralna maščoba ima najvišjo lipolitično stopnjo / odziv v primerjavi z drugimi maščobnimi oblogami1;
- zaradi svoje anatomije lahko vpliva na presnovo v jetrih.
Pravzaprav so trebušni visceralni adipociti občutljivejši za delovanje kateholaminov kot tisti, ki sestavljajo trebušno podkožno maščobo2. Povečana občutljivost na lipolitične procese zaradi kateholaminov v sesalni maščobi pri osebah brez debelosti je povezana s povečanjem števila adrenergičnih receptorjev beta 1 in beta 22. Vse to je povezano s povečano občutljivostjo beta-adrenergičnih receptorjev 32.
Pri debelih preiskovancih obstaja povečan lipolitični odziv na kateholamine v trebušnem predelu in ne v glutealno-femoralnem področju, pomemben vidik pa je, da povečano lipolizo visceralne maščobe spremlja zmanjšana občutljivost za antilipolitični učinek, ki ga povzroča \ t "insulina2.
To pomeni, da lahko ta okvir vodi do povečanega pretoka prostih maščobnih kislin v portalni venski sistem, z več možnimi učinki na presnovo v jetrih. Ti vključujejo: proizvodnjo glukoze, izločanje VLDL, motnje očistka insulina v jetrih, ki povzročajo stanje dislipoproteinemije, intoleranco za glukozo in hiperinzulinemijo2.
Poleg tega je nenormalno visoko visceralno maščobno odlaganje znano kot visceralna debelost. Ta fenotip telesne sestave je povezan s presnovnim sindromom, kardiovaskularnimi boleznimi in različnimi novotvorbami, vključno z rakom dojke, prostate in debelim črevesom debelega črevesa17.
Visceralna maščoba pa bistveno prispeva k ravni prostih maščobnih kislin v krvnem obtoku v primerjavi s podkožno maščobo1.
Sedaj vidimo, kot je shematično povzeto v grafu, kaj se zgodi, ko smo v prisotnosti visoke ravni visceralne maščobe zaradi nepravilnega načina življenja, za katero je značilno hiperlimentacija v sinergiji s sedečim načinom življenja.
1) Pojavi lipolize na visceralni maščobi in posledično povečanje ravni maščobnih kislin v krvi → 2) Maščobne kisline, ki se sproščajo v krvni obtok, povzročajo metabolične hormonske posledice na različnih ravneh: na mišičnem področju, na jetrih in na trebušni slinavki.
- 2a) Na ravni skeletne muskulature : zmanjšanje prenosnikov glukoze (GLUT-4) 8. Tako manj glukoze pride v mišične celice! Poleg tega je zabeležena tudi inhibicija encima eksocinaze, zato ni mogoče, da bi glukoza vstopila v glikolizo; to pomeni slabo sposobnost uporabe glukoze in nižje stopnje resinteze glikogena v mišicah10 (pripravljena za uporabo rezerve energije ogljikovih hidratov). Tudi povečanje IRS-1 (insulinskih receptorjev) je inhibirano 1.
Nenazadnje spremembe v mišicah vodijo v hiperglikemijo (povečana prisotnost glukoze v krvi).
- 2b) Na ravni trebušne slinavke . Čeprav glukoza predstavlja elektivni prehranski dražljaj za izločanje insulina, so dolgotrajne maščobne kisline v jetrih zelo izražene receptorske beljakovine: GPR40. Interakcija "maščobna kislina-GPR40" ojača stimulacijo glukoze na izločanje insulina in s tem zviša nivo krvi7!
Navsezadnje spremembe pankreasa povzročijo hiperinzulinemijo .
- 2c) Na ravni jeter. Visok pretok maščobnih kislin v jetrih povzroči zmanjšanje ekstrakcije insulina z istimi jetri zaradi zaviranja njegove receptorske vezave na hormon in tudi njegove razgradnje. Vse to neizogibno vodi v stanje hiperinzulinemije in odpravo supresije proizvodnje jetrne glukoze2.
Poleg tega maščobne kisline pospešujejo tudi procese glukoneogeneze2 (tj. Proizvodnjo glukoze iz drugih substratov: npr. Aminokisline), kar še dodatno povečuje hiperglikemično stanje !
Da bi bila slika še bolj zlobna, kot odziv na široko razpoložljivost maščobnih kislin, povečana esterifikacija maščobnih kislin, skupaj z zmanjšano jetrno razgradnjo "apolipoproteinov B", vodi do sinteze in izločanja aterogene VLDL2 .
Povzetek učinkov maščobnih kislin na različna tkiva vodi do stanja HYPERGLYCEMIA, torej do spremenjenega metabolično-hormonskega okvira, ki predisponira metabolnemu sindromu!
Poleg tega dogodki, ki jih povzročajo maščobne kisline, ki izvirajo iz lipolitičnega procesa, na visceralni maščobi, vodijo do sprožitve in hranjenja začaranega kroga, ki ga lahko na primer vidimo v dvojnem ključu:
- Uveljavljena hiperglikemična in hiperinzulinemična stanja omogočajo nadaljnje odlaganje maščob.
- Po drugi strani je evocirana hiperinzulinemija ANTITETIČNA zaradi izločanja hormona glukagona (hiperglikemičnega hormona in tudi lipolitika ); na ta način blokira tudi lipolizo, to je možnost uporabe maščob za shranjevanje v energetske namene.
Tukaj sledi, da dodajanje lipogeneze (tvorba maščob) in antilipolize (zaviranje katabolizma maščob) spodbuja - pri subjektu, ki ima visoke ravni visceralne maščobe - nadaljnje kvantitativno povečanje v istem, s čimer se ohranjajo presnovne spremembe substrata. odgovoren in razveljavi zdravje posameznika!
Pravzaprav je zaradi zgoraj omenjenih razlogov pri prekomerno težkih predmetih "de novo lipogeneza" še vedno vidna še pred uživanjem obroka! In to je pozitivno povezano z glikemično in inzulinemično ravnijo, ki je prisotna na tešče13.
Adipozno tkivo in patologije
Adipozno tkivo je sekretor številnih adipokinov (pro in protivnetnih molekul), ki močno vplivajo na presnovo.
Ker maščobno tkivo poveča izločanje pro-vnetnih adipokinov se poveča in zmanjša protivnetni adipokin19.
Debelost (zlasti iz visceralne maščobe, ker slednja proizvede več citokinov kot subkutana) predstavlja stanje / stanje kroničnega sistemskega vnetja, glede na to, da je visceralna maščoba pozitivno povezana s proteinom C Reactive (vnetnim markerjem) 19, 21
Kronično sistemsko vnetje je znano, da je vzrok za več oblik raka in drugih patoloških stanj: sladkorna bolezen tipa 2, presnovni sindrom, ateroskleroza, demenca, kardiovaskularni problemi18, 20.
Poleg tega vnetje povzroča spremembe občutljivosti receptorjev na insulin, s čimer spodbuja odpornost na insulin.
Inzulinska rezistenca spodbuja razvoj tumorjev z različnimi mehanizmi. Neoplastične celice uporabljajo glukozo za proliferacijo, zato hiperglikemija spodbuja rakotvornost zaradi vzpostavitve okolja, ki je ugodno za rast tumorja18.
Obstaja pozitivna povezava med povišanimi koncentracijami insulina in glukoze v obtoku in povečanim tveganjem za rak debelega črevesa in trebušne slinavke18.
Insulinski receptorji in transporterji glukoze, ki so občutljivi na insulin, videni na ravni povprečne časovne regije možganov, ki prevladujejo nad tvorbo spomina, kažejo na pomembnost insulina za vzdrževanje fiziološke in ustrezne kognitivne funkcije. Obravnavana je bila neposredna povezava med oslabljenim inzulinskim in IGF signaliziranjem in povečanim odlaganjem AΒ peptidov v amiloidne plake, odgovorne za nevrodegeneracijo.
Slaba raven insulina ali inzulinska rezistenca v možganih bi bila odgovorna za smrt nevronov zaradi pomanjkanja prisotnosti tropskih pomanjkljivosti v energetskem metabolizmu, s tem pa tudi za spodbujanje ene od najpogostejših oblik demence: bolezni \ t Alzheimer21.
In kot je omenjeno, insulinska rezistenca posredujejo vnetni procesi, ki se pojavljajo v rasti maščobnega tkiva.
Ena od možnih rešitev, katere cilj je spodbuditi izboljšanje zdravstvenega stanja, je spodbujanje zmanjšanja usedlin maščobnega tkiva, zlasti tistega v predelu trebuha.
To je mogoče doseči s kombiniranim delovanjem
- uravnotežen način prehranjevanja vsak dan
- vodenje režima redne vadbe, prilagojene psiho-emocionalno-fizično-motorični pripravljenosti
- izboljšanje življenjskega sloga s spremembo stresorjev.
Čeprav prehranski uvod, ki je višji od njegove dejanske potrebe po presnovi in energiji, nikoli ni izbira, ki bi jo bilo treba upoštevati, je tako težko, kot je redko, če je definicija "hiper" pretežno beljakovinskih in / ali lipidnih derivatov, ne da bi pomembno vplivala na na področju glukoze.
To je posledica izključno kulturnih vidikov in praktičnih potreb.
- "Culturali": ker je v italijanski kulturi glavni obrok (zajtrk, kosilo in večerja) z žitaricami, bradavicami in njihovimi derivati (kruh, testenine, pice, kruhovi, krekerji itd.), Medtem ko ni običajno, da jedo mešane jedi iz EXCLISIVELY PROTEIN in LIPID hrane (samo meso in / ali ribe na primer).
- Glede na "praktično potrebo", ker v prekinitvah dela ali študija ali v vsakem primeru v časovnih oknih, ki prekinejo glavne obroke (tj. Sredi dopoldneva in sredi večera), ni običajno kositi z popolnoma beljakovinskimi živili (meso, jajca, ribe), ampak z popolnoma ali delno glukidna živila: sendviči, sendviči, jogurt s sadjem, krekerji, obroki za hitro prehrano itd.).
Dejstvo je, da prekomerno telesno težo, debele osebe, ki poročajo o patologijah, povezanih s takšno težo, zagotovo niso tisti, ki v svojem prehrambnem slogu poročajo o hiperintrodukciji beljakovin in lipidov. ravno nasprotno, to je, da je njihova telesna teža (če ne izhaja iz genetskih bolezni in / ali nekompenziranih hormonskih disfunkcij) - z vidika prehranjevalnih navad - povezana s prevladujočo porabo ogljikovih hidratov in prehrane. in / ali absolutno.
Glede na to, da so viri ogljikovih hidratov pomemben del uravnotežene prehranske ureditve (to še posebej velja za vire hrane, ki imajo kemijsko-fizični spekter pomembne prehranske vrednosti z različnih vidikov: vrsta ogljikovih hidratov, vsebnost vlaken, vsebina vitamin-mineral, vsebnost vode in alkalizacijska zmogljivost itd.), ni vprašanje izključitve, temveč vedeti, kako jih kvalitativno in kvantitativno obvladovati za optimalno psihofizično zmogljivost in ohranjanje zdravja ali ohranjanje zdravja.
Pravzaprav viri hrane z visoko vsebnostjo glukoze, značilni za zahodne prehranske režime, ustvarjajo visok glikemični odziv, ki je naklonjen postprandialni oksidaciji ogljikovih hidratov, s čimer se zmanjšuje delež maščob; zato so nagnjeni k naklonjenosti kopičenju maščobe12.
Po drugi strani lahko pristopi, ki ustvarjajo nizek glikemični odziv, izboljšajo nadzor telesne teže, saj spodbujajo sitost, zmanjšajo izločanje insulina po obroku in podpirajo ohranjanje občutljivosti na insulin12.
To potrjuje dejstvo, da so številne študije poročale o višjih vrednostih za izgubo telesne teže, ko so prehranski režimi v okviru nizke kalorije napovedali prehrambene vire z nizkim glikemičnim indeksom v primerjavi s tistimi z visokim glikemičnim indeksom12.
Čeprav ima regulacija glikemije ključno vlogo pri moduliranju odziva insulina, ta vidik prevzema večji pomen, še posebej pri prekomerno težkih osebah. Pravzaprav je bilo ugotovljeno, da so po hiperglukidnem obroku prekomerna telesna teža poročali o hiperinzulinemiji kot tudi o višjih koncentracijah maščobnih kislin in trigliceridov v primerjavi s pustimi subjekti13.
Neustrezna modulacija glikemične obremenitve je prav tako odgovorna za vpliv na ravni vitke mase.
Pravzaprav je bilo ugotovljeno, da HIGH glikemične obremenitve določajo negativno ravnotežje dušika zaradi stimulacije proteolitičnih hormonov12 (tj. Hormonov, ki delujejo na uničevanje beljakovin).
Poleg tega nenormalne vrednosti glikemične obremenitve poleg sproščanja opisanih presnovnih sprememb prav tako vplivajo na poznejše prehranjevalne navade v smislu izbire kakovosti in količine živilskih virov za obroke. Razlog za to so različni presnovni in hormonski dejavniki. Dejstvo je, da HIGH glikemične obremenitve določajo večji padec ravni leptina in tudi hitro znižanje ravni glikemije, kar je posledica manjše časovne stimulacije gastrointestinalnih receptorjev za CCK, GLP-1 in GIP ter zato tudi v nižji stimulaciji. neposredna in / ali posredna temporalizacija centrov sitosti možganov12, 14.
Poleg tega so bile visoke stopnje glikemične obremenitve pozitivno povezane s tveganjem za nastanek kolorektalnega raka16.
Iz različnih razlogov, vključno s tistimi, ki so bili do sedaj izpostavljeni, je absolutno zaželeno voditi zdrav življenjski slog, ki poudarja pozornost na uravnotežen in uravnotežen prehranski stil, v pogostosti dnevnih obrokov, kvalitativni izbiri in količino živil, ki sestavljajo posamezne obroke, in optimalno razmerje med posameznimi hranili, kakor tudi stalno prakso telesne dejavnosti (bolje, če jo vodi veljavni trener ali osebni trener ), ki mora spodbujati optimizacijo sistemov presnovni hormon za spodbujanje zdravja posameznika.
GLICEMIK je veljaven kalkulator, ki vam omogoča spoznavanje glikemičnega učinka in njegovih posledic (vključno s stimulacijo procesov, ki spodbujajo povečanje maščobne mase), ki jih povzroča kombinacija kvalitativnih in kvantitativnih pomenov prehranskega stila.
V omrežju (na internetu) obstaja več virov, ki vam omogočajo izračun glikemične obremenitve, medtem ko je namesto tega priročno za tiste, ki imajo pametni telefon, v aplikacijah, ki so namenjene temu namenu.
Praktični primeri dveh vrst izračunov, ki jih je mogoče izvesti z Glicemikom
"Želel bi vedeti vrednost glikemične obremenitve, ki jo povzroči 250 g pice ali 250 g banan ali 100 g datumov ali drugih živil, da bi se zavedali, da te vrednosti vplivajo na krvni sladkor in / ali dajejo prednost pojavom kopičenja maščob".
ALI
„Rad bi vedel, koliko gramov banan ali jabolk ali pice ali drugih živil ustreza nizki vrednosti glikemične obremenitve, na primer 10, da ne bi spodbudili procesov kopičenja maščob.
Glicemik je na voljo
- za android
- za Iphone
Stran facebook //www.facebook.com/Glicemik
Bibliografija
1) Obes Rev. 2010 Jan; 11 (1): 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 Jul 28. Subkutano in visceralno maščobno tkivo: strukturne in funkcionalne razlike.Ibrahim MM.Kadiološki oddelek, Univerza v Kairu, 1 El-Sherifein Street, Abdeen, Kairo 11111, Egipt.
2) Bernard Léo Wajchenberg Subkutano in visceralno maščobno tkivo: njihova povezanost z endokrinimi pregledi s presnovnim sindromom 1. december 2000 vol. 21 št. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Morfologija in presnova intraabdominalnega maščobnega tkiva pri moških. Metabolizem 41: 1242-1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Razmerja generalizirane in regionalne adipoznosti do občutljivosti na inzulin pri moških. J Clin Invest 96: 88-98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau JA, Kelley DE 1997 Sestava subkutane trebušne maščobe in mišice stegna napoveduje občutljivost na insulin neodvisno od visceralne maščobe. Diabetes 46: 1579-1585 .
6) Desprès JP 1996 Visceralna debelost in dislipidemija: prispevek insulinske rezistence in genske občutljivosti. V: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (eds) Napredek pri raziskavah debelosti: Zbornik sedmega mednarodnega kongresa o debelosti (Toronto, Kanada, 20.-25. Avgust 1994). John Libbey & Company, London, vol. 7: 525-532
7) Narava. 2003 Mar 13; 422 (6928): 173-6. Epub 2003 23. februar.
Proste maščobne kisline uravnavajo izločanje insulina iz beta celic pankreasa preko GPR40.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, , Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G in Nisoli E. Spremembe izražanja genov FAT / CD36, UCP2, UCP3 in GLUT4 med lipidne infuzije pri podganah skeletne in srčne mišice. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838-847, 2002.
9) Thompson AL in Cooney GJ. Zaviranje acetil-CoA heksokinaze pri podganah in človeških skeletnih mišicah je potencialni mehanizem lipidne odpornosti proti insulinu. Diabetes 49: 1761-1765, 2000
10) Kako proste maščobne kisline zavirajo uporabo glukoze v človeških mišicah skeletov. Michael Roden. Fiziologija 1. junij 2004 vol. 19 št. 3 92-96
11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF in Shulman GI. Učinki prostih maščobnih kislin na transport glukoze in na aktivnosti IRS-1 povezane fosfatidilinozitol 3-kinaze. J Clin Invest 103: 253-259, 1999
12) Glikemični indeks in debelost.Janette C Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B Pawlak in Joanna McMillan
13) Postprandialna de novo lipogeneza in presnovne spremembe, ki jih povzroči visoko ogljikohidratni obrok z nizko vsebnostjo maščob v mrških moških. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga in J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr, februar 2001 vol. 73 št. 2 253-261
14) Medsebojno delovanje insulina, glukagonu podobnega peptida 1, inhibitornega želodčnega polipeptida in apetita kot odziv na intraduodenalni ogljikov hidrat. JH Lavin, GA Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, HA Morris, JE Morley, M. Horowitz in NW Read. Am J Clin Nutr September 1998 vol. 68 št. 3 591-598
15) Depot-specifične hormonske značilnosti podkožnega in visceralnega maščobnega tkiva in njihova povezanost s presnovnim sindromom Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, iz Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res. 2002 Nov-Dec; 34 (11-12): 616-21.
16) Glikemična obremenitev s hrano in tveganje za nastanek kolorektalnega raka. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, DJA Jenkins in C. La Vecchia. Ann Oncol (2001) 12 (2): 173-178.
17) Br J Radiol. 2012 Jan; 85 (1009): 1-10. Klinični pomen visceralne adipoznosti: kritični pregled metod za analizo visceralnega maščobnega tkiva. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.
18) Sedentarno vedenje in rak: sistematični pregled literature in predlaganih bioloških mehanizmov. Brigid M. Lynch. Biološki označevalci raka Epidemiol Prev November 2010 19; 2.691
19) Adipokini pri vnetju in presnovni bolezni. Mnenja. Osredotočite se na presnovo in imunologijo.
20) STAROST IN MIŠENJE.
Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinete, Faculdade de Ciências do Desporto in Educação Física. Universidade de Coimbra
21) Pregledni članekAlzheimerjeva bolezen spodbujanje debelosti: inducirani mehanizmi - molekularne povezave in perspektive.Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso.
Zvezek 2012 (2012), članek ID 986823, 13 strani
