Ugotovili smo, da debelost, zlasti visceralna, predstavlja pomemben dejavnik tveganja za pojav insulinske rezistence in sladkorne bolezni tipa 2. \ t
V zadnjih letih so maščobno tkivo predmet številnih raziskav, ki so poudarile pomembno endokrino aktivnost, tako da danes raje govorimo o maščobnem organu .
Pri debelih osebah se zgodi, da se adipociti (tako imenovane celice maščobnega tkiva) napolnijo z maščobami "skoraj do razpočenja". To polnjenje povzroča veliko poškodbe celice, saj stisne jedro in organele proti plazemski membrani in povzroča težave s hipoksijo (pomanjkanje kisika). Posledično adipocit vstopi v stresno stanje in izloča vnetne citokine, ki privlačijo fagocite (imunske celice, odgovorne za prebavo patogenov); te posebne bele krvne celice napadajo umirajočo celico prav tako kot običajno s patogenom. Po drugi strani pa makrofagi in drugi fagociti izločajo nadaljnje pro-vnetne citokine, ki opozarjajo na nove imunske celice s podaljševanjem vnetja.
Tako organizem vstopi v stanje kroničnega vnetja, hiperaktivnost imunskega sistema pa tudi poškoduje zdrava tkiva, kar zmanjšuje njihovo občutljivost na insulin. Pokazalo se je, da vnetni citokini, kot so tumorski nekrozni faktor alfa (TNFa), interlevkin 6 (IL-6) in interlevkin 1 alfa (IL-1?), Negativno vplivajo na aktivnost insulinskih receptorjev.
Kot je bilo pričakovano, je najbolj nevarna debelost tista, pri kateri se maščobna masa koncentrira predvsem na abdominalni ravni. Pravzaprav smo videli, kako je za to tkivo značilna slaba kapilarizacija in zmanjšana hiperplastična zmogljivost (glej hiperplazijo člena adipocitov); posledično je bolj verjetno, da trpi zaradi hipoksije, od katere se razvijejo vsi drugi zgoraj navedeni potencialni patogenetski dogodki.
