shujšati

adipokines

Kaj so?

Izraz adipokin je bil narejen tako, da generično identificira vse molekule, ki jih sintetizira in izloča maščobno tkivo.

Debelost in vnetje

Poleg osnovne funkcije kot rezervoar za energijo se belo maščobno tkivo zdaj šteje za pravi vir hormonov. Pri debelosti se ta sekrecija, zlasti adipokini, ki delujejo kot peptidni hormoni (glej leptin in adiponektin), spremeni. Pravzaprav se zdi, da prekomerno povečanje velikosti zrelega adipocita, značilnega za debele ljudi, na nek način spodbuja infiltracijo makrofagov, ki so odgovorni za "prebavo" ogromne vakuole lipidov mrtvih adipocitov (morda zaradi hipoksije). Posledično sproščanje pro-vnetnih snovi ima zlasti negativne posledice za zdravje organizma in predisponira za različne bolezni, ki so običajno povezane z debelostjo: diabetes in različne bolezni srca in ožilja.

Kako delujejo

Nekateri adipokini delujejo avtokrno, drugi z parakrinskimi mehanizmi in drugi na endokrini način. Vloga teh snovi - včasih še treba pojasniti - je precej spremenljiva glede na obravnavani adipokin; mnogi od njih so vključeni v imunski odziv in vnetje, medtem ko drugi sodelujejo pri regulaciji energetske presnove.

Kaj so?

Med najbolj znanimi adipokini se spominjamo leptina, interlevkina-6, faktorja tumorske nekroze (TNF-a), proteina za stimulacijo acilacije (ASP), aktivatorja / inhibitorja plazminogena (PAI-1) in l "adiponektin.

Nekateri od teh, kot so klasični citokini [interlevkin 1 (IL-1), interlevkin 6 (IL-6), faktor tumorske nekroze α (TNFα)], izhajajo verjetno iz vnetnih celic, ki so infiltrirane v maščobno tkivo, katerih koncentracija je sorazmerna z volumen adipocitov.

Nekateri glavni adipokini:

  • LEPTIN : je temeljni znak sitosti v možganih; vpliva tudi na različne telesne dejavnosti, kot so hematopoeza in razmnoževanje; izraz in

    Leptinsko izločanje se poveča pri debelosti.

  • ADIPONEKTIN : pomemben za uravnavanje energetske presnove, spodbuja oksidacijo trigliceridov in povečuje občutljivost mišic in jeter na inzulin; izražanje adiponektina in zmanjšanje izločanja debelosti.
  • ASP : poveča privzem glukoze v adipocite, zavira hormonsko občutljivo lipazo in aktivira diacilglicerol aciltransferazo. Zato ima stimulativno aktivnost na sintezo trigliceridov in zavira oksidacijo maščobnih kislin.
  • TNF-α : čezmerna proizvodnja te snovi z maščobnim tkivom je povezana z odpornostjo proti insulinu pri debelih. Pravzaprav poveča lipozo in posledično povečanje FFA v obtoku; na ravni mišičnega tkiva zmanjša ekspresijo transporterja glukoze GLUT-4. Prav tako pošilja maščobne maščobne celice v apoptozo, dodeljeno pomožni termogenezi, in zmanjšuje njeno funkcionalnost.
  • PAI-1 je vzročni dejavnik za žilno trombozo.
  • RESISTINE : zavira privzem glukoze v celicah skeletnih mišic.