prehrana

Tiamin ali vitamin B1

Kemična struktura

Vitamin B1 ali aneurin sta bila izolirana in kristalizirana leta 1926 in šele kasneje se je imenovala tiamin zaradi prisotnosti v molekuli atoma žvepla in amino skupine.

Kemično tiamin sestoji iz derivata pirimidina in tiazola, povezanega z metilensko skupino.

Tiamin je fosforiliran in vivo za pridobitev mono-di- in trifosfata, tiamin pirofosfat (TPP) je biološko aktivna oblika.

Absorpcija, transport in presnova

Tiamin se absorbira v proksimalnem delu tankega črevesa za aktivni in specifični transport pri nizkih koncentracijah (<2 mg / l), pri višjih koncentracijah pa za pasivno difuzijo.

Prekomerna uporaba alkoholnih pijač povečuje stopnjo črevesnega alkohola, ki zavira absorpcijo.

Pri odraslih je v srcu, ledvicah, jetrih, možganih in skeletnih mišicah v povprečju približno 30 mg tiamina, ki vsebuje najnižjo nadmorsko višino, toda glede na maso vsebujejo približno 40% celotne mase.

Fosforilacija tiamina v TPP poteka v vseh tkivih in predvsem v jetrih.

Tiamin, ki presega potrebe, se v urinu hitro izloči ali razgradi.

Funkcije tiamina

Tiamin je encimsko fosforiliran v TPP iz tiamin-pirofosfat sintetaze, ki prenese pirofosfat iz ATP v hidroksilno skupino tiamina.

TPP intervenira v reakcijah oksidativne dekarboksilacije α-keto kislin in v transketulacijskih reakcijah.

Encimi, odvisni od TPP, so:

  • piruvična dehidrogenaza, ki pretvori piruvično kislino v acetil-CoA;
  • a-ketoglutarna-dehidrogenaza, ki pretvori a-ketoglutarat v sukcinil CoA;
  • dehidrogenaza α-keto kislin z razvejano verigo, ki te zadnje pretvorijo v ustrezno ACA CoA.

Reakcije oksidativne dekarboksilacije se pojavijo samo v prisotnosti koencima A, lipoične kisline in NAD, pravzaprav se dekarboksilaza veže na TPP, transacetilaza veže lipoično kislino in odvisna FAD dehidrogenaza regenerira reducirano lipoično kislino.

Transketolaza, prisotna v citoplazmi, prenese skupino glikoaldehida iz nekaterih α-ketozukerijev (ksiluloze 5-P, sedoeptuloso 7-P itd.) V C1 nekaterih aldoz; deluje v reakciji pentozne fosfatne poti za oksidacijo glukoze.

V živčnih celicah, kjer se zdi, da je aktivna oblika TTP, je opaziti vlogo, ki je drugačna od koenzimske. TTP bi se hidroliziral po živčnem dražljaju in bi spremenil prepustnost Cl ˉ kanalov.

Pomanjkanje in toksičnost

Pomanjkanje tiamina v glavnem vpliva na prebavni, kardiovaskularni in živčni sistem; simptomi se razlikujejo subjektivno, tudi odvisno od prehrane, vendar so na splošno vedno prisotni.

Pomanjkanje tiamina opredeljuje beriberi, ki se lahko manifestira v treh različnih oblikah:

  • suhi ali neuritski beriberi;
  • vlažen beriberi edematous;
  • možganski beriberi.

Pred določitvijo natančne fizionomije se ta bolezen manifestira z izgubo apetita, astenijo, prebavnimi motnjami, edemi (včasih), občutljivostnimi motnjami, negotovostjo v gibanju, bolečino in mišičnimi krči.

Za suhi beriberi je značilen polineuritis, ki se začne s težavami pri hoji in se razvija proti flacidni, simetrični paralizi, zlasti v spodnjih okončinah, z zapleti mišične atrofije in izginotjem refleksov tetive; kardiovaskularne spremembe so zelo pogoste, vendar majhne.

Pri mokrih beriberih, kardiovaskularnih in respiratornih simptomih s tahikardijo, dispnejo napetosti prevladajo palpitacije, sledi homogena kardiomegalija (radiološka preiskava) in se lahko pojavijo posebni znaki srčnega popuščanja v obliki edema; srčna okvara lahko povzroči nenadno smrt.

Brainbere je najpogostejša oblika v industrializiranih državah, povezanih z zlorabo alkoholnih pijač (Wernicke-Korsakoffov sindrom ali Wernickejeva encefalopatija). Zanj so značilni psihični znaki (časovna prostorska dezorientacija, apatija, zmedenost, tromost), nevrološke manifestacije (oftalmoplegija, ataksija, nistagmus) in so pogosto povezane s polinevropatijo.

Beriberi se lahko pojavijo tudi pri dojenčkih (2 ÷ 6 mesecev življenja), zlasti če dojijo matere s pomanjkanjem tiamina, z anoreksijo, bruhanjem, drisko, motnjami spanja, cianozo, tahikardijo, krči. Zaradi srčnega popuščanja ima fulminanten potek, če z ustreznim zdravljenjem ne ukrepamo hitro.

Toksičnost tiamina je zelo nizka, peroralni odmerki do 500 mg / dan v mesecu dobro prenašajo, kot tudi 100 mg parenteralno, višji odmerki lahko povzročijo glavobol, krče, šibkost, srčno aritmijo in alergijske reakcije.

V živalskih in rastlinskih tkivih so odkrili dva encima antagonista tiamina: tiaminazo I in tiaminazo II.

Tiaminaza I je odgovorna za nekatere primere hipovitaminoze v državah, kjer se zaužijejo surove ribe, in Chastekova paraliza, ki prizadene kun in lisice, ki se hranijo z živalskimi organi.

Tiaminaza II, ki jo proizvajajo predvsem črevesne bakterije, lahko v nekaterih primerih povzroči tudi hipovitaminozo.

Hranilniki in priporočeni obrok

Tiamin je široko razširjen v živilih, vendar večina vsebuje le majhne količine.

Dobri nosilci so: meso, zlasti svinjina; drobovina; jajca; žita, ki so glavni vir in suhe stročnice za številne populacije.

Cela zrna so bogatejša za tiamin, saj se koncentrirajo predvsem v perikarpu in v periferiji sečnice, ki se izločita med mletjem in presejanjem.

Pri parboiled rižu je vsebnost tiamina višja kot pri poliranem rižu, ker je pred rafiniranjem podvržena tehnološkemu procesu, ki omogoča prenos vitamina iz zunanjih plasti proti endospermu.

Ker je glavna vloga tiamina v energetski presnovi in ​​zlasti v ogljikovih hidratih, ob upoštevanju težavnosti doseganja priporočenega obroka, se slednji nanaša na vnos energije in natančneje na 1000 kcal obroka.

V skladu z LARN je priporočeni obrok 0, 4 mg / 1000 kcal, pri čemer priporočilo, da ne pade pod 0, 8 mg pri odraslem z energijskim vnosom nižjim od 2 000 kcal / dan.