Plazmin je pomemben encim fibrinolitičnega sistema, biološki proces, ki je odgovoren za raztapljanje fibrinskih strdkov, ki nastanejo po vaskularnih lezijah. Ti zapleteni fibrinski polimeri so namenjeni ustvarjanju neke vrste anti-hemoragične kapice, ki vključuje krvne celice (trombocite, bele krvne celice in rdeče krvne celice) in različne plazemske beljakovine. Ti vključujejo neaktivni predhodnik plazmina, imenovan plazminogen, ki ima visoko afiniteto za molekule fibrina. Zahvaljujoč tej značilnosti se plazminogen koncentrira predvsem v mestih usedanja fibrina (kot so strdki).
Plazminogen se pretvori v plazmin zaradi intervencije specifičnih naravnih aktivatorjev, vključno z urokinazo (u-PA) in tkivnim aktivatorjem plazminogena (t-PA). Kljub imenu je slednje bolj aktivno na cirkulacijskem nivoju (običajno se izloča zelo počasi, da se omogoči proces popravila lezij), medtem ko je urokinaza bolj aktivna na ravni tkiva. Torej, podobno kot tisto, kar smo videli za koagulacijo, lahko pri fibrinolizi ločimo notranjo in zunanjo pot, obe sestavljeni iz niza kaskadnih reakcij.
Fibrinolitični sistem omejuje škodo, ki izhaja iz prekomernega odlaganja fibrina, in posledične obstrukcije žil zaradi nenormalnih strdkov (imenovanih trombi).
Z proteolitičnim mehanizmom novo nastali plazmin razdeli fibrin v topne produkte razgradnje. Proteazna aktivnost plazmina je podobna tisti pri pankreasnem tripsinu in je slabo specifična (poleg plazminogena je aktivna tudi na drugih substratih, kot so sestavine plazemskega komplementa, koagulacijski faktorji V in VIII, fibrinogen in nekateri naravni hormoni. beljakovin, kot so ACTH, glukagon in rastni hormon). Iz proteolize fibrinogena in fibrina izvirajo peptidni fragmenti različnih velikosti, imenovani FDP ( produkti razgradnje fibrinogena in fibrina ).
Kot v koagulacijski kaskadi obstajajo tudi specifični inhibitorji za proteolitično kaskado. V njihovi odsotnosti bi dejansko nastalo pretirano rušenje fibrinogena, fibrina in drugih beljakovin, pomembnih za koagulacijo, z nevarnostjo resnih krvavitev.
Med tvorbo strdka sintezo plazmina na splošno zavirajo specifične snovi, ki jih sproščajo aktivirani trombociti in lokalne celice. Samo v prisotnosti fibrina ali staze zaradi venske okluzije, endotel izpusti odvečno količino aktivatorjev plazminogena, ki se vežejo na specifične receptorje, kar povzroči fibrinolizo. Medtem ko so na drugih mestih telesa plazminski receptorji za relativne inhibitorje (antiplasmin) prosti, na ravni strdka pa se jih veže z vezjo s fibrinom; na ta način je plazmin zaščiten pred njihovim delovanjem in je zato prost, da v celoti izvaja svojo dejavnost.
Nekatera zdravila, kot je streptokinaza, povečajo fibrinolitično aktivnost in so kot taka koristna pri pojavih hiperkoagulacije krvi (tromboza). Po drugi strani pa obstajajo tudi anti-fibrinolitična zdravila, še posebej koristna pri bolnikih s krvavitvami zaradi hiperfibrinolize.
