diabetes

Odpornost na insulin - insulinska rezistenca

Glej tudi: policistični jajčniki, odpornost proti insulinu in prehrana

splošnost

Govorimo o odpornosti na insulin, ko celice telesa zmanjšajo občutljivost za delovanje insulina; iz tega sledi, da sproščanje hormona v znanih odmerkih povzroči nižji biološki učinek, kot je bilo pričakovano.

Spomnimo se, da je insulin bistven hormon, ki omogoča prehod glukoze iz krvi v celice, s čimer preprečuje, da bi se njegova koncentracija v krvi (glikemija) preveč zvišala. Vse celice v telesu ne potrebujejo insulina za absorpcijo glukoze; vendar pa je hormon bistven za mišično in maščobno tkivo, ki samo predstavlja približno 60% telesne mase.

V odgovor na insulinsko rezistenco telo vzpostavi kompenzacijski mehanizem, ki temelji na povečanem sproščanju insulina; v teh primerih govorimo o hiperinzulinemiji, to je o visokih koncentracijah hormona v krvi. Če je v začetnih fazah to nadomestilo sposobno obdržati glikemijo na normalni ravni (euglikemija), v napredni fazi celice trebušne slinavke, odgovorne za proizvodnjo insulina, ne morejo prilagoditi njene sinteze; rezultat je povečanje glukoze v krvi po postranku.

Nazadnje, v očitni fazi nadaljnje zmanjšanje koncentracije insulina v plazmi - zaradi progresivnega izčrpanja beta-celic trebušne slinavke - določa pojav hiperglikemije tudi v stanju na tešče.

Zato ni presenetljivo, da je insulinska rezistenca pogosto predsoba diabetesa .

Da bi razumeli biološke razloge za to negativno evolucijo, je potrebno imeti zadostno znanje o regulativnih mehanizmih krvnega sladkorja in hormonov, ki v njem sodelujejo. Na kratko, odpornost na insulin določa:

  • povečanje hidrolize trigliceridov na ravni maščobnega tkiva s povečanjem maščobnih kislin v plazmi;

  • zmanjšanje privzema glukoze v mišici s posledičnim zmanjšanjem depozitov glikogena;

  • večjo jetrno sintezo glukoze kot odziv na povečano koncentracijo maščobnih kislin v krvi in ​​izgubo procesov, ki jo zavirajo; posledično se poveča raven glikemije na tešče.
  • kompenzacijska hiperinzulinemija naj bi povzročila, da beta-celica ne more aktivirati vseh tistih molekularnih mehanizmov, ki so potrebni za njeno pravilno delovanje in normalno preživetje. Zmanjšana funkcionalnost celic trebušne slinavke, ki so odgovorne za sintezo insulina, odpira vrata diabetes mellitusu tipa II.

Mišično tkivo je glavno mesto periferne insulinske rezistence; vendar med fizično aktivnostjo to tkivo izgubi svojo odvisnost od insulina in glukoza uspe pri vstopu v mišične celice celo v prisotnosti posebej nizke ravni insulina.

vzroki

Vzroki za insulinsko rezistenco so številni.

Z biološkega vidika se lahko problem nahaja na pred-sprejemni, receptorski ali post-sprejemni ravni, vključno z različnimi možnimi prekrivanji. Odpornost na insulin lahko povzročijo hormonski dejavniki; možna je na primer kvalitativna napaka v proizvodnji insulina, kot tudi prekomerna sinteza hormonov s protiizolacijskimi učinki. Ta razred snovi vključuje vse tiste hormone, kot so adrenalin, kortizol in glukagon, ki so sposobni antagonizirati delovanje insulina, do točke, ko določajo odpornost na insulin, kadar je prisotna v presežku (kot se običajno pojavi pri Cushingovem sindromu).

Načini, na katere ti hormoni nasprotujejo insulinu, so najbolj različni: na primer, lahko delujejo na insulinske receptorje, ki zmanjšajo njihovo število (to je primer GH), ali na transdukcijo signala, cepljeno z vezavo insulina-receptorja (potrebno za regulacijo \ t celični odziv). Slednje biološko delovanje je sestavljeno iz prerazporeditve GLUT4 * transporterjev glukoze iz znotrajceličnega predela v plazemsko membrano; vse to omogoča povečanje ponudbe glukoze. Tudi eksogeni prispevek teh hormonov (npr. Kortizona ali rastnega hormona) lahko povzroči odpornost na insulin. Mogoče so tudi genetski vzroki, ki jih povzročajo mutacije receptorjev insulina. V večini primerov pa vzrokov za insulinsko rezistenco ni mogoče jasno določiti.

Poleg neizogibne dedne komponente v večini primerov insulinska rezistenca vpliva na posameznike, ki jih prizadenejo bolezni in stanja, kot so hipertenzija, debelost (zlasti android ali abdominalna), nosečnost, steatoza, metabolični sindrom, uporaba anaboličnih steroidov, ateroskleroza, sindrom policističnih jajčnikov, hiperandrogenizem in dislipidemija (visoke vrednosti tigliceridov in LDL holesterola, povezane z zmanjšano količino HDL holesterola). Ta stanja, povezana z neizogibno genetsko komponento, predstavljajo tudi možne vzroke / posledice odpornosti proti insulinu in so pomembna za njeno diagnozo.

diagnoza

Poleg posebnih, zelo dragih in omejenih raziskovalnih preiskav so v klinični praksi ocenjene plazemske koncentracije glukoze in insulina na tešče.

Včasih se uporablja tudi klasična glikemična krivulja, ki v prisotnosti insulinske rezistence kaže relativno normalen potek, le da po nekaj urah predstavlja hiter padec krvnega sladkorja (zaradi hiperinzulinemije).

zdravljenje

Najučinkovitejše zdravljenje za insulinsko rezistenco daje praksa redne telesne dejavnosti, povezana z izgubo telesne teže in sprejetjem prehrane, ki temelji na zmerni porabi kalorij in uživanju živil z nizkim glikemičnim indeksom. Koristne so tudi pripomočki, ki lahko zmanjšajo ali upočasnijo črevesno absorpcijo sladkorjev (akarboze in prehranska dopolnila, kot so glukomanan in psyllium). Nekatera zdravila, ki se uporabljajo pri zdravljenju sladkorne bolezni, kot je metformin, so se prav tako izkazala za učinkovita pri zdravljenju odpornosti proti insulinu; vendar je zelo pomembno, da se najprej posreduje na dieti in na ravni telesne dejavnosti, pri tem pa se zateči k farmakološkemu zdravljenju le, če spremembe življenjskega sloga niso dovolj.