zdravje dihal

Pljučni edem

splošnost

Pljučni edem je sestavljen iz iztekanja tekočine iz kapilarnega sistema v pljučih in posledično kopičenja vode in drugih sestavin plazme v ekstravaskularnem prostoru. To je zelo resno patološko stanje; v resnici nenavadna prisotnost tekočin ogroža funkcijo, ki jo med dihanjem izvajajo alveoli. Zlasti so ogrožene izmenjave plinastih plinov

ne in ogljikovega dioksida, tako da lahko v najresnejših primerih edem povzroči respiratorno odpoved.

Vzroki pljučnega edema so različni: pojavijo se lahko po povečanem krvnem tlaku v pljučnih kapilarah (srčno popuščanje, mitralna stenoza), lahko izvirajo iz lezije vazalne stene pljučnih kapilar ali lahko nastanejo zaradi posebnih vzrokov, ki jih je mogoče razvrstiti kot vzroke. "druge narave".

Simptomi pljučnega edema so številni in najbolj očitna je dispneja, to je težave z dihanjem.

Pljučni edem zaradi svoje resnosti zahteva pravočasno diagnozo, kar je koristno tudi pri osvetlitvi vzrokov. Priporočeni načini preiskave so radiografija prsnega koša, ehokardiografija, elektrokardiogram, kateterizacija srca, pljučna kateterizacija in analiza plinskih krvnih celic. Odkrivanje vzrokov je temeljnega pomena za načrtovanje zdravljenja z zdravili in vrednotenje kirurške možnosti.

Kaj je pljučni edem

patogeneza

Pljučni edem je sestavljen iz uhajanja tekočin iz kapilarnega sistema pljuč proti intersticijskim prostorom, od tu pa do zračnih votlin bronhiolov in alveolov.

V alveolah potekajo izmenjave plinov, ki omogočajo dihanje ljudi. Pljučni alveoli in kapilare so v tesnem stiku drug z drugim, ločeni le s tanko plastjo celic; na tem področju stika je kapilarna kri napolnjena s kisikom, ki ga vdihuje zrak in se prenaša iz dihalnih poti v votline v alveolah; hkrati se v alveolah kri znebi ogljikovega dioksida, ki je odpadni produkt celičnega metabolizma. Po izmenjavi se kisikova kri vrača v srce, da se črpa v organe in tkiva, da se oksigenira. Ko je vse to pojasnjeno, je jasno, da alveole, ki so jih napadle tekočine, ne morejo več opravljati svoje temeljne funkcije.

Na tej točki, da bi bolje razumeli patogenezo pljučnega edema, je treba podrobneje preučiti steno alveolarne kapilare. Med pljučnimi kapilarami in alveolami obstajajo tri različne anatomske strukture:

  • pljučna kapilarna stena, ki jo tvorijo endotelijske celice; med eno endotelijsko celico in drugo so prostori, ki kapilari dajejo določeno prepustnost za vodo in raztopine, a slabo za beljakovine;
  • intersticijski prostor, vstavljen med endotelijske in alveolarne celice; na tem mestu se akumulira majhen del tekočine, ki se nabere v endotelijskih celicah in takoj izsušijo limfne kapilare;
  • alveolarna stena, sestavljena iz alveolarnih celic tipa I in II, združenih z medceličnimi stičišči (tesnimi stičišči) precej trdna in zato neprepustna za intersticijsko tekočino.

Prehod tekočine zunaj kapilar, proti intersticijskemu prostoru in alveolam, se lahko pojavi na dva načina:

  • Transudacija . Pojavi se kot posledica povečanega tlaka v krvnih žilah. Povišan tlak v kapilarah povzroči uhajanje tekočine, transudat, kljub temu, da stena posode ohranja svojo celovitost.
  • Izločanje . To se zgodi, ker je prepustnost stene posode ogrožena z vnetnim procesom. Obstaja lezija in to omogoča uhajanje eksudata, ki je zaradi tega tekočina veliko bogatejša v trdnih sestavinah (plazemske beljakovine in krvne celice) kot v transudatu

Pojav enega od dveh načinov izogibanja je odvisen od vzrokov za nastanek pljučnega edema. Ta vidik bo kasneje pojasnjen.

Za pljučni edem je značilna zaporedje vse težjih stopenj. Razvoj lahko povzamemo v štirih fazah:

  1. Uhajanje tekočine (eksudat ali transudat) poteka v bližini medprostorskih prostorov. V tem primeru govorimo o intersticijskem edemu . Kot je bilo že omenjeno, v normalnih pogojih venske in limfne kapilare odtekajo, v določenih mejah, presežek intersticijske tekočine. Če se slednje poveča, se razdalja med alveolarnim zračnim prostorom in kapilarnim endotelijem poveča, izmenjava plina je otežena in sposobnost drenaže se zmanjša.
  2. Razlita tekočina sega v prostore blizu bronhijev, bronhiolov in žil (ker je alveolarni intersticijalni prostor v neposredni komunikaciji z intersticijskim prostorom bolj "laso", ki obdaja terminalne bronhiole in majhne žile in arterije).
  3. Tekočina se nabira okoli alveol, zlasti med tesnimi stiki alveolarnega epitela.
  4. Pregrada, ki jo postavijo tesni stiki, se poruši, tekočina poplavi alveole (alveolarni edem) in posledično dihalne poti.

vzroki

patofiziologije

Vzroki pljučnega edema so številni. Da bi jih poenostavili, jih je mogoče razdeliti v dve skupini na podlagi njihove patogeneze. Zato govorimo o:

  • Kardiogeni pljučni edem . Izvira iz anomalije srca.
    • Hipertenzivne kardiopatije.
    • Ishemična bolezen srca.
    • Valvulopatije (aortna stenoza; mitralna stenoza).
    • Prirojene srčne bolezni.
    • Srčne aritmije

Vsaka od teh anomalij ima posebne značilnosti, vendar imajo vsi skupen značaj, kot je, da povzročajo pljučni edem: prizadenejo levo polovico srca. Pravzaprav so opredeljene tudi patologije levega srčnega popuščanja .

  • Nekardiogeni pljučni edem . Nastane iz različnih razlogov.
    • Venookluzivne pljučne bolezni.
    • Hipertenzija pljučnih ven.
    • Pnevmotoraks.
    • Bolezni perikarda.
    • bolezni jeter.
    • Pljučnica.
    • Vdihavanje strupenih plinov.
    • Velika nadmorska višina.
    • Pljučna embolija.
    • Preveliko odmerjanje opiatov.
    • Limfni karcinomi.
    • Alergijski šok.
    • Preeklampsije.
    • Spremembe permeabilnosti alveolarne kapilarne membrane (ARDS).

Patofiziološki mehanizmi, na katerih temelji razlikovanje med kardiogenim in ne-kardiogenim pljučnim edemom, so razdeljeni v tri kategorije:

  • Spreminjanje Starling sil. Je izvor kardiogenega in nekardiogenega pljučnega edema.
  • Sprememba normalne stene posode alveolarno-kapilarnega sistema. To je izvor ne-kardiogenega pljučnega edema.
  • Sprememba zaradi mehanizmov, ki so drugačni od prejšnjih. Je tudi izvor ne-kardiogenega pljučnega edema.

Spreminjanje Starling sil . Da ne bi zapletli tega besedila, se bomo izogibali podrobnemu poročanju o Starlingovem zakonu in o silah, ki so vključene v povezano enačbo. Pomembno je vedeti, da ta zakon upošteva onkotske pritiske (v katerih obstajajo tudi beljakovine) in hidrostatične pritiske v kapilarah in v intersticiju (v tem primeru pljuč). Enačba opisuje fiziološko stanje, ki je normalno, in ravnovesje med različnimi pritiski; ravnotežje, ki ureja izmenjavo kapilar, pri čemer se izogiba pretiranemu puščanju tekočin. Ista enačba prav tako pravi, da, ko se poveča tlak določene velikosti, pljučni kapilarni sistem ne more več nadzorovati te spremembe, kar omogoča kapilarni tekočini, da pobegne v velikih količinah in vdre v medprostorske prostore in alveoli. Ne smemo pozabiti, da je bila ta tekočina - še posebej bogata z vodo in revnimi beljakovinami in celičnimi elementi - na začetku zdravljenja imenovana transudirana.

Glede na ta patofiziološki mehanizem se razvijajo ne samo kardiogene pljučne edeme, temveč tudi nekatere nekardiogene oblike, za katere je značilen povečan pritisk v pljučnem vaskularnem sistemu.

Sprememba normalne stene posode alveolarno-kapilarnega sistema . V tem primeru kapilarna stena trpi lezijo, na primer po vnetnem procesu, tako da tekočina, ki se nahaja, uide iz posode. To je prej omenjeni eksudat. Izločanje povzroči, da tekočina, bogata s komponentami krvi, vdre v alveole, v tesnem stiku s kapilarnim sistemom.

Sprememba zaradi mehanizmov, ki so drugačni od prejšnjih . Pojavijo se lahko edemi na podlagi določenih pogojev. Ta kategorija vključuje, na primer, karcinom limfnega sistema, preveliko odmerjanje opiatov, eklampsijo ali pljučni edem na visoki nadmorski višini.

Simptomi in znaki

Za več informacij: Simptomi pljučnega edema

Za pljučni edem so značilni nekateri simptomi, kot so: \ t

  • Dispneja in ortopne.
  • Prekomerno znojenje.
  • Cyanotic coloring.
  • Suhi kašelj.
  • Bolečina v prsnem košu.
  • Kardiopalmus (palpitacija).
  • Srčne aritmije (tahikardija).
  • Hemoptiza.
  • Hipertenzija.

Dispneja kaže na težave pri dihanju. Pojavi se lahko po naporu ali celo v mirovanju, slednji pa je veliko resnejši. Težavo povzroča neučinkovit mehanizem izmenjave plina (kisik / ogljikov dioksid) na ravni alveolno-kapilarnega sistema. Orthopnea je dispneja v ležečem položaju.

Srčni utrip in srčne aritmije, zlasti tahikardija, določajo spremenjeno srčno frekvenco v ritmu. Z drugimi besedami, ko se ti simptomi pojavijo, se srčni ritem, ki ga ustvarja naravni spodbujevalnik (imenovan atrijski sinusni vozel), spreminja v frekvenci in hitrosti. Posledice se nanašajo na pretok krvi, ki ni zadosten za zadovoljitev telesnih potreb, in število dihalnih dejanj, ki se povečujejo.

Hemoftoe je tako imenovani krvni pljunek zaradi razpokanja bronhialnih venul v pljučih.

Bolečina v prsnem košu, če je prisotna, je lahko posledica angine pektoris . Angina pektoris nastane, ko koronarne arterije srca ne podpirajo kisikove potrebe miokarda, srčne mišice. Ta nezadostna oksigenacija se lahko pojavi zaradi dveh razlogov:

  • Okluzija koronarnih žil.
  • Večje povpraševanje po kisiku iz miokarda, kar je posledica hipertrofije. Hipertrofične mišične celice srca povečajo svoj volumen in zahtevajo več kisika in hranil, vendar koronarne arterije, medtem ko ustrezno delujejo, ne izpolnjujejo te potrebe.

Obe situaciji sta povezani s srčno boleznijo; zato je bolečina v prsih značilna za kardiogeni pljučni edem.

Hipertenzija je povečanje tlaka v krvnih žilah. V primerih kardiogenega pljučnega edema lahko pride do hipertenzije zaradi levega srčnega popuščanja, ki je posledica srčne bolezni, ki prizadene levo stran srca. Primeri levega srčnega popuščanja so valvulopatije (motnje srčnega ventila), kot so mitralna stenoza, mitralna insuficienca ali aortna stenoza. Poleg tega lahko hipertenzija označuje tudi nekardiogeni pljučni edem: gre za pljučno hipertenzijo zaradi nastanka tromba v pljučnih arterijah (trombi so trdne mase, sestavljeni iz trombocitov, ki ovirajo pretok krvi. ).

diagnoza

Diagnozo pljučnega edema lahko naredite z:

  • Avskultacija.
  • Rentgenska slika prsnega koša (rentgenska slika prsnega koša).
  • Elektrokardiogram (EKG).
  • Ehokardiografija.
  • Kateterizacija srca in pljučna kateterizacija.
  • Blood Gas.

Poslušanje . S stetoskopsko analizo je mogoče slišati določene zvoke ali zvoke, ki se imenujejo rales . Zaznani so med dihanjem in so posledica uhajanja tekočine in mehurčkov, ki jih ustvari v alveolah. Poleg tega v prisotnosti specifične patologije srca identifikacija s stetoskopom značilnega dihanja omogoča odkrivanje vzroka pred edemi.

Rentgenska slika prsnega koša (rentgenska slika prsnega koša) . To je priporočeni diagnostični test za odkrivanje pljučnega edema. Omogoča razlikovanje med intersticijskim in alveolarnim pljučnim edemom. Z razvojem pljučnega edema so poudarjena neprozorna področja na pljučih. Ta motnost je na račun normalne preglednosti, ki jo lahko opazimo pri zdravem posamezniku, in je posledica uhajanja tekočine.

Elektrokardiogram (EKG) . Merjenje električne aktivnosti nam omogoča, da ugotovimo, ali ob nastanku pljučnega edema, za katerega obstaja sum, da obstaja, obstajajo kardiopatije ali motnje srčnega ritma, tj. Aritmije. To je koristna raziskava za razumevanje vzrokov edemov.

Ehokardiografija . Z uporabo ultrazvočne emisije to diagnostično orodje na neinvazivni način prikazuje osnovne elemente srca: atrije, ventrikle, ventile in okoliške strukture. Poleg tega lahko zdravnik z neprekinjenimi in impulznimi Dopplerjevimi tehnikami izmeri hemodinamiko (to je hitrost pretoka krvi) in doseže vrednosti tlaka v srčnih votlinah. Tudi v tem primeru gre za koristno preiskavo, če obstaja sum na kardiogeni pljučni edem.

Kateterizacija srca . To je invazivna hemodinamična tehnika. V arterijske žile vstavimo kateter, ga vodimo v srčne votline in ovrednotimo pretok krvi skozi njih. Namen te tehnike je razumeti, ali je pri nastanku pljučnega edema prišlo do bolezni srca.

Pljučna kateterizacija . Kateter se v tem primeru prenaša v pljuča in meri tlak v kapilarah.

Analiza plinov v krvi . Izvaja se na vzorcu arterijske krvi. Uporablja se za ocenjevanje tlaka raztopljenih plinov, ki zagotavlja vrednost kisika. Hipoksemija, tj. Nizka koncentracija kisika v krvi, povzroči respiratorno odpoved.

terapija

Terapija pljučnega edema je zelo široko poglavje, saj obstaja drugačen terapevtski pristop, ki temelji na specifičnem vzroku. Zato se bo specifična terapija razlikovala od splošne in opisana bo le slednja.

Generična terapija je sestavljena iz treh intervencij:

  • Dajanje kisika.
  • Intubacija, če je respiratorna odpoved huda.
  • Upravljanje zdravil:
    • Diuretiki za zmanjšanje tekočin, ki puščajo, v intersticijskem prostoru.
    • Morfij, da pomiri pacienta in spodbudi dihanje.