Etilni alkohol
Etilni alkohol je NIKOLOŠKA makro molekula, ki zagotavlja 7 kcal na gram; vsebuje alkoholne pijače, pridobljene s fermentacijo (vino, pivo itd.) ali destilacijo (žganje, viski itd.) zaradi razgradnje ogljikovih hidratov (tako enostavnih kot kompleksnih) z nekaterimi mikroorganizmi ali kvasovkami, imenovanimi saccharomyces.
Ko je etilni alkohol absorbiran, vstopi v obtok in doseže vsa predmestja, kjer bolj ali manj očitno kaže svojo toksično funkcijo; Najlažji učinek je na osrednjem živčnem sistemu (CNS): občutek toplote, disinhibicija, sprememba koordinacije in podaljšanje reakcijskih časov na dražljaje. Vendar se citoliza čeprav asimptomatsko pojavlja v vseh histoloških oblikah telesa: celice ledvic, celice trebušne slinavke, jetrne celice itd. Etilni alkohol prav tako povzroča hormonsko reakcijo, ki je zelo podobna vnosu močne glikemične obremenitve z naraščajočim številom insulina, kar povzroča povečanje vsebnosti adipoznega ostanka, ki ga okrepi njegova pretvorba v maščobne kisline, saj NE je hranilna snov, njena energetska oksidacija Nikoli ni neposredno.
Odstranjevanje etanola poteka predvsem v jetrih zaradi posebnih encimskih procesov; vendar pa se po intoksikaciji z etilom tudi hepatociti podvržejo citolitičnim spremembam, ki jih je mogoče identificirati z odkrivanjem krvi transaminaz.
Pogosta uporaba etilnega alkohola je glavni dejavnik tveganja za kronično zlorabo, kar lahko privede do nastopa psihiatričnega sindroma etilizma.
Alkohol in gastritis
Na ravni želodca ima etilni alkohol izrazito škodljivo funkcijo; lahko povzroči tako akutne kot kronične zaplete, katerih pojavnost je odvisna predvsem od stopnje individualne predispozicije in prisotnosti drugih neprimernih vedenj (slaba prehrana, kajenje, živčnost itd.). Najpogostejše klinične manifestacije so: \ t- Akutni gastritis
- Kronični površinski gastritis
- Kronični atrofični gastritis
Etiopatogeneza gastritisa - bodisi akutna ali kronična - je odvisna od:
- Zmanjšana sinteza sluzi
- Sprememba submukoznega pretoka krvi
- Sprememba celične prepustnosti
- Blokada sinteze cikličnega adenozin-monofosfata (AMPciklič - posrednik, ki sodeluje pri prenosu signalov)
- Sprememba potenciala celične membrane
Najpogostejši zapleti etil gastritisa so akutni in kronični; med akutnimi je mogoče ugotoviti krvavitve v želodcu, ki jih je mogoče ugotoviti z začetkom krvavitve, medtem ko lahko dolgotrajna prisotnost patogenih sluznic postane kronična, kar olajša nastanek želodčnega karcinoma.
Akutni hemoragični gastritis
Ta vrsta patološke manifestacije je v osnovi pripisana (20-40% primerov) dvema etiološkima vzrokoma: zlorabi alkohola in uporabi gastrolezičnih zdravil (protivnetnih NSAID); medtem ko je redkeje, da ga povzroča zaužitje korozivnih sredstev. Patogenetski mehanizmi, povezani z nastopom akutnega hemoragičnega gastritisa, so povezani z neposredno poškodbo epitelnega delovanja sluznice, alkoholom, refleksno želodčno hiper-sekrecijo in submukoznim vazalnim zastojem.
Akutni hemoragični gastritis se kaže z lezijami želodčne sluznice (ki včasih dosežejo perforacijo prebavnega trakta), ki so povezane z erozijami, razjedami in hemoragičnimi ekstravazacijami, torej z obojestransko in obilno krvavitvijo; Te organske spremembe so povezane s simptomi, kot so epigastrična bolečina, postprandialna pekočica, slabost in bruhanje krvi. Včasih je mogoče zaznati sistemske manifestacije, kot so zvišana telesna temperatura, tahikardija, bledica in znojenje. Najresnejše oblike akutnega ulceroznega gastritisa se razvijejo v elektrolitske spremembe (povzročene z bruhanjem) ter v šoku in / ali srčno-cirkulatornem kolapsu; napoved je na splošno benigna in kratkotrajna (približno 2-7 dni), vendar v bolj resnih oblikah niso izključeni zapleti zelo resne entitete.
Bibliografija:
- Italijanska knjiga alkologije. Zvezek 1 - A. Allamani, D. Orlandini, G. Bardazzi, A. Quartini, A. Morettini - SEE Florence - stran 215
- Alkohol. Alcolismi. Kaj se spreminja? - B. Sanfilippo, GL Galimberti, A. Lucchini - FrancoAngeli - stran 96
