nosečnost

Ščitnica in nosečnost

Med nosečnostjo je pravilna funkcionalnost materine ščitnice bistvena za zagotovitev zdravja nosečnice in pravilnega razvoja, zlasti možganov, nerojenega otroka. To je obdobje novih in nenehnih prilagajanj za telo bodoče matere in celo ščitnica, od začetka, je bolje pripravljena sprejeti in podpreti novo življenje.

Fiziologija ščitnice med nosečnostjo

Nosečnost je obdobje povečane funkcionalne obremenitve ščitnice, ki je prisiljena povečati sintezo ščitničnih hormonov zaradi:

močne spodbude za sintezo tiroksin-vezavnega globulina ( tiroksin-vezavni globulin, TBG), ki ga izvajajo placentni estrogeni, ki med drugim upočasni tudi jetrni katabolizem; povečane vrednosti TBG in posledično zmanjšanje metabolično aktivne proste frakcije ščitničnih hormonov povzročijo kompenzacijsko povečanje sinteze teh hormonov; posledično se poveča raven TSH, hipotalamičnega hormona, ki stimulira ščitnično žlezo, da poveča sintezo in izločanje ščitničnih hormonov; navsezadnje bomo med fiziološko nosečnostjo opazili nekoliko povišane vrednosti TSH, visoke koncentracije TBG in skupnega tiroksina (kvantitativno najpomembnejši hormon ščitnice) in normalne ravni prostega tiroksina; spomnimo se, kako se koncentracija estrogenov (predvsem placentnega estriola) med nosečnostjo nenehno povečuje;

povečan volumen plazme s povečanjem količine krvi v obtoku; to ima za posledico večjo redčenje snovi, ki krožijo v krvi, vključno s ščitničnimi hormoni, ki jih je zato treba sintetizirati v večjih količinah, da se koncentracija v plazmi ohrani stabilna; širjenje krvi in ​​intersticijskih tekočin se nadaljuje ves čas nosečnosti;

desioaktivna aktivnost placente zaradi encima (jodotironin tipa III monodiodaza), ki inaktivira materinski ščitnični hormon; tudi v tem primeru je potrebno kompenzacijsko povečanje sinteze ščitničnih hormonov; prostornina placente se od tretjega meseca nosečnosti povečuje do konca nosečnosti;

od vezave horionskega gonadotropina (HCG) na receptorje za ščitnico TSH, ki jih zagotavljajo strukturne analogije med dvema hormonom;

tudi v tem primeru je ščitnica podvržena stimulativnemu učinku na sintezo ščitničnih hormonov, čeprav manj močna od tiste, ki jo izvaja TSH; spomnimo se, kako se proizvodnja HCG začne v prvem tednu po zanositvi, da se doseže najvišja serumska koncentracija v tretjem mesecu nosečnosti, po kateri se počasi zmanjšuje; vpliv horionskega gonadotropina na delovanje ščitnice pojasnjuje rahlo povečanje serumske ravni prostega tiroksina (FT4) v prvih tednih nosečnosti, ki ga spremlja zmanjšanje koncentracije TSH (glej sliko spodaj).

Glede na opisano se ocenjuje, da se sinteza ščitničnih hormonov med nosečnostjo povprečno poveča od 40 do 60% (kvota, ki odraža povečanje odmerkov L-tiroksina, ki se običajno priporoča pri nadomestni terapiji gestacijskega atirida, nato brez ščitnice); ker ta sinteza zahteva prisotnost zadostnih količin joda, se potreba po mineralu med nosečnostjo bistveno poveča, tudi zaradi povečanega ledvičnega očistka istega (zaradi povečanja ledvičnega krvnega pretoka in hitrosti glomerularne filtracije) in kvote, ki je na voljo plodu za njen razvoj.

Volumetrično povečanje materine ščitnice med fiziološko nosečnostjo je ocenjeno na približno 13%, medtem ko se potreba po jodu poveča za približno 50-60%.

Ščitnična disfunkcija v nosečnosti: kakšna je nevarnost za nerojenega otroka?

Od zgodnjih stopenj embriogeneze so materinski ščitnični hormoni nepogrešljivi za rast mnogih tkiv, zlasti za diferenciacijo in zorenje centralnega živčnega sistema. Z nadaljevanjem nosečnosti se razvije hipotalamično-hipofizno-fetalna ščitnična os in s tega vidika fetus postopoma pridobi večjo neodvisnost od matere; ni presenetljivo, da posteljica deluje kot ovira proti ščitničnim hormonom in TSH, kar nasprotuje njihovi prosti izmenjavi med materinskim predelkom in predelkom zarodka. V zvezi s tem se ocenjuje, da fetus pridobi sposobnost sintetiziranja tiroidnih hormonov okoli 10. do 12. tedna nosečnosti; zato je nujno, da mati v prvem trimesečju nosečnosti ustvari ustrezne koncentracije ščitničnih hormonov v svoji krvi.

Pri odraslih je verjetno, da je količina joda, potrebnega za vzdrževanje normalne funkcije ščitnice, vsaj 150 μg na dan, med nosečnostjo pa priporočeni vnos joda naraste na 220-250 µg / dan; v prisotnosti nezadostnih količin joda je kompromitirana sinteza ščitničnih hormonov, plazemske koncentracije so nezadostne (govorimo o tem za hipotiroidizem ) in stopnje hipotalamičnega TSH v obupnem poskusu spodbuditi endokrino aktivnost žleze. Pod to spodbudo. ščitnica se podvrže volumetričnemu povečanju, ki se imenuje golšavost, ki med nosečnostjo prizadene predvsem nosečnice, ki živijo na območjih, kjer pomanjkanje joda ni kompenzirano s posebnimi dodatki (kot je jodirana sol). Pomanjkanje joda se negativno odraža tudi na fetalni ščitnici, ki, tako kot materinska ščitnica, potrebuje mineral za sintezo omenjenih hormonov.

Pomen ščitničnih hormonov za pravilen razvoj ploda je očiten v primerih prirojenega kretinizma, ker ni prišlo do razvoja fetalne ščitnice: prizadeti otroci so označeni s patološkim razvojem kosti in sklepov, ki je povezan s pritlikavostjo in gluho-mutizmom. z značilnim videzom: ustnice in veke so posebej odebeljene, jezik izteka, luskasta koža, zelo razvita glava, valovita čela in napol odprta usta. Ne da bi prišli do teh mejnih primerov, poleg tega skoraj izginili iz razvitih držav zaradi programov presejanja, smo videli, kako ženske, ki trpijo zaradi subkliničnega hipotiroidizma, bolj tvegajo rojstvo otrok z motnjami inteligence in učnimi težavami. manj označena. Drugi možni zapleti nezdravljenega materinskega hipotiroidizma so: nosečnost hipertenzija z ali brez preeklampsije, odmrtitev placente, nizka porodna teža, rojstvo mrtvega ploda, prirojene malformacije, poporodna krvavitev.

Po drugi strani pa imamo nasprotno stanje, in sicer pretirano koncentracijo ščitničnih hormonov v krvi nosečnice, bolj znano kot hipertiroidizem . Gestacijski hipertiroidizem je povezan s povečanim tveganjem za preeklampsijo, prezgodnje rojstvo, ablacijo posteljice, plodno ali perinatalno smrt in nizko porodno težo. Najpogostejši vzrok hipertiroidizma med nosečnostjo je Graves-Basedowova bolezen, ki vodi do razvoja avtoprotiteles proti receptorju TSH s spodbujanjem endokrine aktivnosti ščitnice.

Zaradi vseh teh razlogov morajo ženske, ki nameravajo zanositi, opraviti pregled ščitnice pred ali na začetku nosečnosti. V ta namen priporočamo odmerjanje TSH, Anti-TPO protiteles in po možnosti proste kvote T3 in T4. Samo na ta način bodo ženske, ki trpijo zaradi motenj v delovanju ščitnice, zahvaljujoč sodobnim farmakološkim terapijam lahko živele nosečnost z vedrino in se izognile tveganju neželenih učinkov na plod.