UV sončna svetloba
Sončni spekter nastane z elektromagnetno energijo z valovno dolžino od 200 do 1800 nanometrov (nm).
Najkrajše valovne dolžine, ki dosežejo zemljo, so ultravijolična (UV) sevanja, ki so razdeljena na UVC (200-290 nm), UVA (320-400 nm) in UVB (290-320 nm); zlasti:
- UV-C (100-280 nm): imajo zelo visoko energijo, filtrirajo pa jih atmosferski ozon in ne dosežejo zemeljske površine
- UV-A (320-400 nm): to so najmanj energetski žarki (energija je obratno sorazmerna z valovno dolžino), vendar uspeva prodreti v dermis, kjer lahko poškodujejo kolagen in elastin. UV-A sevanje spodbuja proces zorenja melanina, ki je že prisoten v melanosomih, ki se prenašajo na keratinocite: ta sevanja so zato odgovorna za takojšnjo pigmentacijo kože, ki se pojavi že med izpostavljenostjo soncu in nazaduje v 2-3 urah. ("Pojav Meyrowsky")
- UV-B (280-320 nm): povzročajo najpogostejše biološke reakcije zaradi izpostavljenosti soncu, so eritematogeni in so resnično odgovorni za dolgotrajno tan, saj spodbujajo melanogenezo, ki se nadaljuje tudi po izpostavljenosti.
Na kakovost obsevanja vplivajo številne spremenljivke: sezona, nadmorska višina, širina, čas dneva in tudi vlažnost in onesnaženost zraka. Glede na nadmorsko višino povečanje za 1000 m določa povečanje 15-20% UVB žarkov, medtem ko se UVA žarki ne spremenijo. Odsev UV žarčenja poteka z neba, oblakov, tal in ta pojav je še posebej očiten, če ste v prisotnosti snega (s svežim snegom se 80% svetlobe odbija, s starim snegom 50). %), suh pesek (24%), voda (9%) (tehnično poročilo 3V Kozmetični oddelek št. 3, izdaja 1/1).
Do pred nekaj leti je bil poudarek predvsem na UVB, ki je odgovoren za takojšnje in vidne učinke sončnega sevanja na kožo. Danes se namesto tega zaveda, da so UVA-ji, ki so bolj prodorni, bolj povezani z nastankom tumorjev kože, fotostaranjem, fotimunosupresijo ter fototoksičnostjo in fotoalergijskimi pojavi.
Učinki sončne svetlobe na kožo
Sevanje, ki doseže kožo, se deloma odraža v stratum corneum in delno absorbira in prenese na strukture povrhnjice in dermisa.
Njihova sposobnost prodiranja v povrhnjico in njihovi učinki so odvisni od valovne dolžine: večja kot je, manjša je frekvenca, zato je večja penetracija; posledično imajo UVA, krajše valovne dolžine, večjo penetracijsko zmogljivost in lahko povzročijo večjo škodo skozi čas; UVB so namesto tega žarki, ki so večinoma odgovorni za takojšnjo škodo, kot so kožni izpuščaji ali opekline.
Ko je koža obsevana, se aktivirajo nekateri biološki odzivi:
- stratum corneum se začne zvečati (hiperkeratoza) zaradi povečane mitoze bazalnih celic povrhnjice, da se koža zaščiti pred UV žarki;
- b-karoten, antioksidantna molekula, ki deluje kot singletni dušilec kisika in kot membranski stabilizator, se začne kopičiti;
- obstaja izločanje z ekrinskim znojem, urokanska diacidna kislina, molekula, ki izhaja iz deamminacije histidina, ki je sposoben absorbirati UVA žarke;
- aktivirajo se encimi superoksid dismutaza (SOD) in glutationska peroksidaza (GSH), kot čistilci reaktivnih kisikovih oblik;
- Aktivirani so mehanizmi za popravilo in replikacijo DNA;
- aktiviran je glavni mehanizem UV zaščite: pigmentacija . Najprej se ustvari takojšnja in prehodna pigmentacija, ki jo povzroča UVA žarke in vidna svetloba, ki se začne po nekaj minutah od prve izpostavljenosti in traja 24-36 ur. Ta prva tan je posledica fotooksidacije melanina, ki je že prisoten v melanocitih, vendar je nastala barva efemerna in nima zaščitne funkcije. Dva dni po prvi izpostavljenosti, čas, potreben, da melanociti proizvajajo melanin, se odložena pigmentacija začne kot odziv na UVA in UVB žarke (P. Kullavanijaya, HWLim "Photoprotection" J Am Acad Dermatol 2005; 52: 937-58);
- Produkcijo vitamina D v plasti celic (anti-rachitic) povzroča UVB žarke.
Poleg anti-rahitičnega delovanja, ki ga lahko pripišemo ultravijoličnim žarkom, ima sonce še nadaljnje koristne učinke, kot je dezinfekcijsko delovanje na ravni kože in protivnetno delovanje proti atopičnemu dermatitisu in luskavici.
Če pa je izpostavljenost prevelika, so fiziološki odzivi nezadostni in sončni žarki lahko povzročijo škodljive učinke, kot so:
- akutni eritem zaradi vazodilatacije mikrocirkulacije papilarne kože in tvorbe vnetnih snovi s keratinociti.
- Hiperkeratoza, ki je po eni strani fiziološki odziv organizma, po drugi strani pa lahko doseže patološke ravni, če vpliva ne le na roženo plast, ampak na povrhnjico v celoti in na površinsko dermis. bolj izpostavljeni ultravijoličnim žarkom. Zelo pogosto je povezana z drugimi znaki fotodamage in staranjem kože, kot so aktinična elastoza, globoke gube ali sončne pege.
- Aktinično fotostaranje (fotostaranje) ali sončna elastoza: to je sprememba z izključnim hipertrofičnim značajem fotoeksponirane kože, z vidiki proliferativne motnje, ki lahko včasih povzroči neoplazijo.
Najpomembnejše histopatološke značilnosti najdemo na ravni dermisa, kjer lahko UVA žarki prodrejo; dermis ima rumenkasto barvo, močno odebeljen, s podobnimi reparativnimi površinami in kožo neelastično in manjka. Na histološki ravni so številne spremembe tako v sestavinah zunajceličnega matriksa kot v celicah dermisa. Kolagen se razgradi, fibrilarne beljakovine utrpijo hudo izčrpanost, elastična vlakna postanejo nenormalna, okorna in pride do neravnovesja med komponentami; povečanje števila fibroblastov. Histiociti in mastociti so prav tako številnejši in slednji sproščajo mediatorje, ki dajejo prednost proliferaciji fibroblastov in kemotaksiji levkocitov. Melanociti so neenakomerno razpršeni vzdolž bazalne membrane in Langerhansove celice so znatno zmanjšane. Krvne žile so muhaste in razširjene. Vse to neravnovesje je lahko posledica tako proizvodnje reaktivnih kisikovih vrst (ROS), ki jih povzroča UVA, kot tudi poškodbe ravni DNA, ki jo povzroča UVB. Posledica je praviloma pomanjkljiva strukturna organiziranost in nepravilen dermo-epidermalni spoj za razvoj papil in grebenov nepravilne oblike in velikosti. Zlasti UVB žarki povzročajo neposredno poškodbo DNK keratinocitov z nastankom timinskih dimerjev, ki celice pripeljejo do programirane smrti; poleg tega so v primerjavi z UVA odgovornejši za nastanek drugih kožnih neoplazij razen melanoma (bazalnocelični in spino-celični karcinomi).
V zadnjem času so bili ugotovljeni tudi škodljivi učinki UVA žarkov, povezani z nastankom oksidativnih vrst, ki povzročajo imunosupresijo, oksidativno poškodbo DNK, indukcijo specifičnih mutacij v onkogenih: ti pojavi se pripisujejo neposredni vlogi v patogenezi melanoma, ki je večinoma povezana. do občasne izpostavljenosti soncu v prvih letih življenja (S.Lautenschlager, HCWulf, MRPittelkow "Photoprotection" Lancet 2007; 370: 528-37).
Pokaže se, da poškodbe kože zaradi UV-žarkov povzročajo UVB in UVA, zato je dogovorjeno, da je popolna zaščita bistvena, saj ščiti oba UVB-žarka, ki sta odgovorna za neposredno poškodbo kože in UVA, dolgoročno preprečevanje posredne poškodbe povrhnjice in dermisa.
