Brez kakršnihkoli napadov na druge anatomske strukture lahko rečemo, da obstaja celoten kardiovaskularni sistem z edinim namenom, da služi kapilaram. Pravzaprav na tej ravni potekajo omenjene izmenjave hranil, hormonov, protiteles, plinov in vsega, kar prenaša hematski tok. Po drugi strani pa so celice strogo odvisne od sposobnosti kapilar, da dobijo vse elemente, potrebne za njihovo presnovo, hkrati pa odstranijo odpadke, ki bi jih zastrupili. Toda kaj pravilo temu odlomku?
Izmenjave snovi iz kapilar do celic so lahko v bistvu tri vrste.
A) Prva je predstavljena z difuzijo . Za pline je značilno, da odraža neto gibanje molekul od točke največje koncentracije do tiste pri nižji koncentraciji; ta tok se nadaljuje, dokler molekule niso enakomerno porazdeljene v vsakem delu razpoložljivega prostora. Večina izmenjave med plazmo in intersticijsko tekočino nastane s preprosto difuzijo, ki vključuje snovi, kot so ioni, molekule z nizko vsebnostjo PM, aminokisline, glukozo, metaboliti, plini itd. vendar ne filtrirajo molekul z molekulsko maso več kot 60 kD, kot so velike beljakovine in krvne celice (bele, rdeče krvne celice itd.). Zlasti maščobe topne snovi prehajajo skozi plazemske membrane in izmenjava je omejena s hitrostjo pretoka krvi; na drugi strani vodotopni pa potekajo skozi majhne pore, njihov tok pa uravnava širina teh por in polmer obravnavane molekule.
Mehanizem difuzije postane manj učinkovit v prisotnosti edema, ker visoka količina intersticijskega fluida povečuje razdaljo med tkivi in kapilarami.
B) Drugi tip izmenjave je podan s filtracijsko-reabsorpcijskim sistemom, ki - znan tudi kot masni pretok - večinoma ureja prehod tekočin. Če je smer toka usmerjena proti zunanjosti kapilar, govorimo o filtraciji, ko pa je usmerjena v notranjost, govorimo o absorpciji.
Regulacija tega toka je odvisna od treh dejavnikov: hidravličnega ali hidrostatskega tlaka, onkotičnega ali koloidno-osmotskega tlaka in prepustnosti kapilarne stene.
- Pred nekaj leti smo spomnili, da je hidrostatični tlak na arterijskem koncu kapilare okoli 35 mm Hg, medtem ko je na venskem koncu približno polovica. Te vrednosti odražajo bočni tlak, ki ga povzroča pretok krvi, ki teži, da tekočino potisne skozi stene same kapilare. Nasprotno, hidrostatični tlak, ki ga povzroča intersticijska tekočina (ocenjena na 2 mm Hg), daje prednost nasprotni poti, pritiska na stene kapilare in daje prednost vstopu tekočin v notranjost.
- Drugi dejavnik, onkotski tlak, je strogo odvisen od koncentracije beljakovin v obeh predelkih. Te imajo dejansko zelo podobno sestavo, razen plazemskih beljakovin, ki so skoraj odsotne v intersticijski tekočini. Onkotski tlak predstavlja silo, ki uravnava prehod vode s preprosto difuzijo iz "protektivno" manj koncentriranega v bolj koncentriran predel, skozi polprepustno membrano, ki je vstavljena med njimi (ki omogoča, da voda prehaja skozi to, vendar ne iz prisotnih beljakovin v njem) in v tem primeru dobijo kapilarne stene.
Onkotski pritisk, ki ga povzročajo proteini v krvi, je enak 26 mm Hg, medtem ko je v intersticijski tekočini skoraj zanemarljiv.
- Tretji in zadnji dejavnik je hidravlična prevodnost, ki izraža vodopropustnost kapilarne stene. Ta velikost se spreminja glede na morfološke značilnosti kapilar (na primer, večja je pri fenestriranih, značilnih za ledvice).
Ti trije elementi so izraženi v Starlingovem zakonu:
Kapilarne izmenjave so odvisne od stalne hidravlične prevodnosti, pomnožene z razliko med hidrostatskim gradientom tlaka in koloidosmotičnim gradientom tlaka.
ZAKON STARLINGA Jv = Kf [(Pc - Pi) - σ (ppc-ppi)]
Na arterijskem koncu kapilare bi imeli neto filtracijski tlak:
| [(35 - (- 2)] - (25-0) = 12 mm Hg | ta tlak povzroča sproščanje tekočin in presnovkov v krvi (pride do filtracije) |
Ob prehodu v kapilare se zmanjša hitrost in hidravlični tlak zaradi trenja. Onkotski pritiski ostajajo isti, razen če so kapilarne stene precej prepustne za beljakovine z nizko molekulsko maso. Ta značilnost ima pomembne posledice, saj zmanjšuje kapilarni onkotski pritisk, s čimer se poveča intersticijski tlak. Da bi upoštevali to možnost, je bil Laplaceov zakon popravljen z vstavitvijo tako imenovanega koeficienta refleksije (σ), tako da: Jv = Kf [(Pc - Pi) - σ (ppc-ppi)].
Koeficient refleksije se spreminja od 0 (kapilarna stena popolnoma prepustna za beljakovine) do 1 (kapilarna stena je neprepustna za beljakovine).
Na venskem koncu kapilare bi imeli neto filtracijski tlak:
| [(15 - (- 2)] - (25-0) = -8 mm Hg | ta pritisk povzroča vnos tekočin in celičnih metabolitov v kri (pride do reabsorpcije). |
OPOMBA: nižji reapsorpcijski tlak se kompenzira z večjo prepustnostjo kapilare na vensko glavo; kljub temu je filtrirani volumen še vedno večji od tistega, ki se reapsorbira. Dejstvo je, da se samo 90% filtriranega volumna na arterijskem koncu reabsorbira v venski; preostalih 10% (približno 2 l / d) se izterja z limfnim sistemom, kar preprečuje nastanek edema tako, da ga vlije v krvni obtok.
Vrednosti tlaka, prikazane v primerih, so okvirne in niso redke izjeme. Kapilare, ki sestavljajo glomeruli ledvičnih nefronov, so npr. Nagnjene k filtriranju po celotni dolžini, medtem ko so nekatere kapilare, prisotne na ravni črevesne sluznice, le absorbirajo, zbirajo hranila in tekočine.
C) Tretji mehanizem se imenuje transcitoza in je odgovoren za transport nekaterih molekul z visoko molekulsko maso, kot so določene beljakovine, ki po vključitvi v vezikule z endocitozo preidejo skozi epitelij in se sproščajo v intersticijsko tekočino z eksocitozo.
