Visceralna maščoba - trebušne maščobe

Oglejte si video

Glej tudi: vrste slanine in zdravje

splošnost

Visceralna maščoba - znana tudi kot trebušna maščoba - je del maščob, ki je koncentrirana v trebušni votlini in razporejena med notranjimi organi in trupom.

Visceralna maščoba se razlikuje od podkožne maščobe - koncentrirana v hipodermi (najgloblja plast kože) - in iz intramuskularne maščobe, ki je namesto tega porazdeljena med mišična vlakna (slednja se zdi tudi, da je pomembno povezana z insulinom) odpornost).

Abdominalna debelost

Presežek trebušne maščobe je opredeljen z izrazi "centralna debelost", "abdominalna debelost" in "debelost androida". S tem zadnjim izrazom želimo poudariti tipično asociacijo visceralne maščobe z moškim spolom in njegovimi hormoni (imenovanimi natanko androgeni).

Potreba po razlikovanju te oblike debelosti od ginoidne - značilne za ženski spol, za katero so značilne maščobne obloge, zgoščene v spodnji polovici trebuha, v glutealni in femoralni regiji - izhaja iz različnih vplivov obeh fenotipov na kardiovaskularno tveganje. Zato ne gre za preprosto topografsko razlikovanje, ampak za razlikovanje velikega fiziopatološkega pomena.

Nevarnosti za zdravje

Med dvema vrstama debelosti se je pokazalo, da je abdominalna bolj nevarna, tako da jo je mogoče šteti za enega najpomembnejših dejavnikov tveganja za obolevnost in umrljivost zaradi bolezni srca in ožilja ter enega glavnih dejavnikov tveganja za sladkorno bolezen tipa II. Prekomerno kopičenje centralne maščobe je povezano tudi s presnovnimi in kardiovaskularnimi zapleti, značilnimi za presnovni sindrom (hipertenzija, hiperlipidemija, jetrna steatoza, ateroskleroza in prej omenjena diabetes tipa II).

Epidemiološki dokazi o nevarnosti visceralnega maščobnega tkiva so bili potrjeni v novejšem času, zaradi vse večjega števila študij o endokrinem delovanju tkiva ali bolj maščobnega organa. Videli smo zlasti, da ima trebušna maščoba različne lastnosti v primerjavi s podkožnim, tako s celičnega vidika kot z vidika učinkov, ki jih te celice izvajajo na endokrino-metabolno ravnovesje organizma. Dejansko je bilo dokazano, da so beli adipociti visceralne maščobe še posebej aktivni pri sproščanju adipokinov, snovi z lokalnimi (parakrinskimi), centralnimi in perifernimi (endokrinimi) učinki. Z neposrednim ali posrednim sproščanjem teh snovi, visceralna maščoba uravnava ravnotežje apetita in energije, imunost, angiogenezo, občutljivost na insulin in presnovo lipidov.

Eden od najbolj znanih adipokinov, adiponektin, izboljša občutljivost za insulin in ima protivnetno delovanje; njegove ravni, za razliko od tistih pri mnogih drugih adipokinah, so pri debelih nižje kot pri normalni teži. V nasprotju s tem presežek visceralne maščobe poveča sproščanje snovi, kot so interlevkin 6 (IL-6), upor in TNF-α (citokini s pro-vnetno aktivnostjo), PAI-1 (protrombotični učinek). ) in ASP (stimulativna aktivnost na sintezo trigliceridov in zaviranje oksidacije maščobnih kislin).

Prekomerno povečanje volumna adipocitov, ki ga povzroča vidno kopičenje trigliceridov, določa njihovo smrt in posledično lizo makrofagov, ki napadajo lipidne vakuole z nadaljnjim povečanjem vnetnega stanja organizma (ravni C tudi prav tako naraščajo) reaktivni, trenutno velja za pomemben kardiovaskularni dejavnik tveganja).

Število makrofagov, ki so prisotni v adipoznem tkivu, je sorazmerno s stopnjo debelosti, ali bolj s hipertrofijo adipocitov, ki je tipično povezana z debelostjo. Tako obstaja nekakšna reakcija tujega telesa s posledično kroničnim vnetjem, ki, če se ohranja v daljšem časovnem obdobju, predisponira pomembne presnovne bolezni.

Zmanjšanje sinteze in sproščanja dušikovega oksida, plina z močnim vazodilatacijskim delovanjem, prispeva k nadaljnjemu povečanju tveganja za aterosklerozo. Ta plin spodbuja lipolizo in je spodbuda za širjenje rjavih maščobnih celic, ki se, za razliko od belih, ne kopičijo v lipidih, ampak jih zažgejo, bodisi da vzdržujejo telesno temperaturo v hladnem okolju, bodisi se znebijo prehrambenih ekscesov, ki bi spremenili prehranske presežke. presnovno ravnovesje. Sinteza dušikovega oksida, ki je tudi aktivna v lokalni angiogenezi in mitohondriogenezi (ki bi verjetno preprečila prej omenjeno smrt adipocitov zaradi hipoksije zaradi prekomernega kopičenja lipidov), zavira TNF-α, adipokin, sproščen v velikih količinah z belim maščobnim tkivom. visceralni hipertrofični in makrofagi, ki ga napadajo.

Posebno anatomsko mesto visceralne maščobe povzroči, da adipokini in druge sproščene snovi tečejo neposredno v portalni venski sistem, ki jih prenaša v jetra. Pomembna presnovna vloga te žleze pomaga razložiti velik vpliv visceralne maščobe na zdravje celotnega telesa.

Značilna značilnost visceralne maščobe je povečana občutljivost za lipolitične dražljaje, saj je delovanje omentalne lipoprotein-lipaze 50% večje od delovanja podkožnega maščevja. To pomeni, da je v primeru izgube telesne teže prva maščoba, ki je "zažgana", ravno visceralna.

Presežek trebušne maščobe je neposredno povezan z obodom pasu. Kardiovaskularno tveganje je zlasti klinično pomembno pri doseganju mejnih vrednosti 102 cm oboda na ravni popka pri moških in 88 cm pri ženskah.

Da bi poskušali pojasniti korelacijo med presežkom omentalne maščobe in sladkorno boleznijo tipa II, je bilo dokazano, da visok pretok maščobnih kislin, ki izvirajo iz visceralnih in jetrno usmerjenih adipocitov, povečuje proizvodnjo VLDL (kar lahko pozneje poznamo kasneje) preoblikujejo v nevarni LDL - slab holesterol, ki predisponira atheromatozni proces). Prav tako spodbuja glukoneogenezo in zmanjšuje izločanje insulina iz jeter, kar povzroči povečanje ravni tega hormona v krvnem obtoku. Poleg maščobnih kislin iz visceralnih maščobnih depozitov je treba upoštevati tudi delovanje samih adipokinov. Interleukin-6, na primer, na ravni jeter stimulira glukoneogenezo in izločanje trigliceridov s kompenzacijsko hiperinzulinemijo.

Visoka vsebnost prostih maščobnih kislin v obtoku povzroči, da ti hranili "tekmujejo" z glukozo za vstop v celice, zlasti v mišične celice. Posledično se zviša glukoza v krvi, zaradi česar trebušna slinavka poveča sproščanje insulina. Dvojni prispevek hepato-pankreasa k hiperinzulinemiji pomeni, da so kljub visokim glikemičnim vrednostim v obtoku velike količine insulina; v teh primerih govorimo o insulinski rezistenci, ki je stanje, za katerega je značilen zmanjšan biološki odziv tkiv na delovanje insulina. Ni presenetljivo, da lahko kirurška odstranitev visceralnega maščobnega tkiva pri zmerno debelih podganah normalizira odpornost na insulin.

Odpornost na insulin in hiperinzulinemija sta odgovorna za vse tiste spremembe presnove glukoze, ki segajo od okvarjene glukoze na tešče do zmanjšane tolerance glukoze do odkritega diabetesa. Te spremembe, skupaj s tistimi, ki so enako negativne na metabolizem lipidov, predstavljajo večje tveganje za kardiovaskularne motnje osebe z visceralno debelostjo v primerjavi z normalno telesno maso.