ascites

Ascites in Peritoneum

Ascites, od grškega askos = vreča, je patološka zbirka tekočin v trebušni votlini. Pri zdravih posameznikih je volumen teh tekočin precej majhen (10-30 ml) in pomaga pri drsenju peritonealnih površin.

Peritonej je membrana, sestavljena iz dveh listov, od katerih najbolj zunanje ali parietalne oblike sluznice trebušne votline in najgloblje, ali visceralne, zajema večino notranjih organov, ki jih vsebuje. Med dvema ploščama je virtualni prostor, imenovan peritonealna votlina, ki vsebuje majhno količino serozne tekočine, ki se nenehno obnavlja in omogoča, da se obe plasti med seboj pomikata, kar olajšuje aktivno in pasivno gibanje trebušnih organov. . Prekomerno kopičenje tekočin v tej intraperitonealni votlini se imenuje ascites.

Vzroki ascitesa

V 75-80% primerov je ascites povezan s cirozo, degenerativno boleznijo jeter, pri kateri se normalno jetrno tkivo nadomesti z vlaknastim (cicatricialnim) veznim tkivom. Po drugi strani je ciroza pogosto dolgotrajni zaplet virusnih, avtoimunskih, alkoholnih ali drugih snovi (drog, dolgotrajna izpostavljenost različnim vrstam strupenih snovi). Ascites se pojavi v 50% bolnikov s cirozo v 10 letih po diagnozi; 40% cirotičnih bolnikov z ascitesom umre v 2 letih, pričakovana življenjska doba pri 5 letih po diagnozi pa 30%. Če je mogoče, naj bi pojav ascitesa vodil v razmislek o presaditvi jeter.

Med možnimi vzroki za nastanek ascitesa najdemo tudi srčno popuščanje (3% primerov), rak, ki prizadene trebušne organe (debelo črevo, jetra, želodec, trebušna slinavka, jajčnik) (10%), nalezljive bolezni, kot je tuberkuloza (2%). ), pankreatitis (1%) in redkeje hude oblike črevesne malabsorpcije ali hude podhranjenosti (Kwashiorkor).

Ne glede na izvor, ascites je posledica izgube vode in soli ravnotežja, s prekomerno telesno vodo in zadrževanje natrija. Domnevno izvor problema je portalna hipertenzija; spomnimo se, da portalna vena zbira kri, ki prihaja iz vranice, in iz poddijafragmatskega dela prebavnega trakta, da jo prenese v jetra; v prisotnosti jetrne bolezni, kot je ciroza, strukturne spremembe organa ovirajo pretok krvi v jetrih, kar povečuje krvni tlak v portalni veni. Zaradi tega povišanja tlaka se poveča količina krvi, ki jo zbere vranica (kar bistveno poveča volumen → splenomegalijo), s posledičnim zmanjšanjem količine krvi, ki kroži (hipovolemija).

Aktivacija simpatičnega sistema in sistema renin-angiotenzin-aldosteron kot odziv na hipovolemijo poveča količino natrija in tekočin, ki se štejejo za ledvice, po drugi strani pa baroreceptorji potiskajo srce, da povečajo njegovo pogostost in kontraktilnost, poleg stimulacije arteriolarske vazokonstrikcije. Celoten mehanizem hrani portalno hipertenzijo, ki poveča hidrostatični tlak v jetrih, kar daje prednost transudaciji tekočin v peritonealni votlini (ascites).

Nazadnje, jetrna okvara povzroči zmanjšanje sinteze beljakovin, vključno s snovjo, povezano z albuminom; je najpomembnejši plazemski protein, ki je sam odgovoren za 80% onkotičnega (koloidno-osmotskega) krvnega tlaka. Kot tak albumin daje prednost prehodu vode iz intersticijske tekočine v kapilare; posledično hipoalbuminemija povzroči nastanek edema in ascitesa zaradi kopičenja tekočine v medceličnih prostorih (čeprav se njegova vloga pri razvoju ascitesa zdaj šteje za manjšino).