fiziologija usposabljanja

Mišična utrujenost

Anatomska mesta, kot so mesta utrujenosti in s tem povezani fiziološki mehanizmi, so že dolgo identificirani; na poskusni osnovi je bila utrujenost diferencirana na CENTRALNO in PERIFERNO.

  • CENTRALNO, kadar gre za mehanizme, ki izvirajo iz centralnega živčnega sistema (CNS), ali v vseh tistih kortikalnih in subkortikalnih živčnih strukturah, katerih naloge segajo od zasnove gibanja do prevoda živčnega impulza do spinalnega motornega nevrona.
  • PERIFERALNO, če se pojavijo pojavi, ki določajo, v motoričnem nevronu hrbtenice, v motornem plaku ali v skeletni fibroceluli.

Vendar je primerno zapomniti, da na cerebralni pogon, središče osrednje utrujenosti, močno vpliva subjektivnost (psihološka motivacija, sposobnost čustvene samokontrole in toleranca fizičnega nelagodja), zato se individualno odzove na stresni stres.

Pri dolgotrajnih športnih aktivnostih pride do pomembnih presnovnih sprememb, kot so:

  1. Zmanjšanje glukoze v krvi
  2. Akumulacija amonija v plazmi (NH3)
  3. Povečano razmerje aromatskih in razvejanih aminokislin

ki negativno vpliva tudi na delovanje živčnih celic.

Študije, ki so bile do zdaj obravnavane, kažejo, da je mesto, ki je najbolj utrpelo utrujenost, mišica (komponenta PERIPHERAL) brez živčnega stičišča. Intenzivna in dolgotrajna športna aktivnost negativno vpliva na aktivnost sarkoleme, ki spreminja znotraj- in zunajcelično ionsko porazdelitev z intracelularnim natrijevim (Na +) in zunajceličnim kalijevim (K +) povečanjem. Ta pojav zmanjšuje negativnost potenciala mirovanja vlakna in zmanjšuje amplitudo akcijskega potenciala kot tudi hitrost širjenja. Poleg tega se zdi, da kopičenje vodikovih ionov (H +) v zunajceličnem okolju prispeva k zmanjšanju prevodne hitrosti mišičnih vlaken.

V utrujeni mišici ima odločilno vlogo sprememba funkcionalnosti sarkoplazmičnega transverzalnega tubularnega kompleksa; ogroža kontraktilni mehanizem, na katerega najbolj vpliva razpoložljivost adenozin trifosfata (ATP) in kalcija (Ca2 +). Dokazano je bilo, da se amplituda prehodnega Ca2 + zmanjšuje z razvojem utrujenosti in je posledica zaviranja Ca2 + sproščanja in kanalov ponovnega privzema na ravni sarkoplazmičnega retikuluma, ki ga spremlja zmanjšana afiniteta troponina za samo Ca; te pojave lahko pripišemo povečanju H + in pripišemo povečanju mlečne kisline. Nazadnje, zmanjšanje sproščanja Ca2 + in ponovnega prevzema sarkoplazmičnega retikuluma samo povečuje trajanje prehodnega Ca2 + z zmanjšanjem hitrosti krčenja.

Drugi dejavnik, od katerega je odvisen začetek utrujenosti, je nedvomno neravnovesje med hitrostjo delitve ATP in hitrostjo njegove sinteze. Pomembno je več kot koncentracija te molekule (ki redko pade pod 70%), koncentracija anorganskega fosforja (Pi), ki se sprosti s hidrolizo ATP; njegovo povečanje povzroči nastanek aktino-miozinskih mostov in ovira kontraktilni mehanizem.

Omeniti velja tudi razpoložljivost mišičnega glikogena, ki pri dolgotrajnih vadbah pri porabi kisika med 65% in 85% VO2MAX (rekrutiranje hitrih belih vlaken, oksidativno-glikolitično in odporno na utrujenost, zato tip IIa) postane močno omejevalni element; nasprotno, za prizadevanja nižje intenzivnosti so primarni substrati glukoza in maščobne kisline v krvi; pri tistih z večjo intenzivnostjo potrebuje kopičenje mlečne kisline prekinitev napora PRED izčrpanjem zalog glikogena.

Mišična utrujenost je nedvomno večfaktorska etiologija, ki vključuje različne celične lokacije in biokemične mehanizme in je odvisna od vrste vadbe, njenega trajanja in intenzivnosti, torej od vrste vlaken, ki so vključena v atletsko gesto.