holesterol

Antitrombin III

splošnost

Antitrombin III (ATIII) je beljakovina, ki pomaga uravnavati tvorbo krvnih strdkov.

Kvantitativna sprememba ali disfunkcija tega faktorja poveča tveganje za trombembolične pojave .

Pomanjkanje ATIII je lahko prirojeno (avtosomno prevladujoče) ali pridobljeno (kot na primer nefrotski sindrom, estrogen-progestinsko zdravljenje, diseminirana intravaskularna koagulacija, odpoved jeter itd.).

Test antitrombina III meri aktivnost (funkcionalnost) in koncentracijo (količino) v krvi posameznika. Namen te analize je ugotoviti vzroke za neustrezne pojave koagulacije.

Opomba: ATIII in heparin

Antitrombin III ima lastnost, da heparin postane farmakološko aktiven; zato se imenuje tudi kofaktor heparina.

Kaj

Antitrombin III je plazemski glikoprotein, ki ga sintetizira jetra in deluje kot naravni zaviralec koagulacije .

Natančneje, antitrombin III lahko blokira encimsko kaskado, ki vodi do transformacije fibrinogena v fibrin. V praksi ta dejavnik deluje kot blagi tanjši krvni obtok .

V normalnih pogojih, ko je krvna žila poškodovana, se začne proces (imenovan hemostaza ), ki vodi do nastanka strdka in preprečuje nadaljnjo izgubo krvi. V seriji korakov se sproži reakcija, ki vodi do aktivacije koagulacijskih faktorjev ( koagulacijska kaskada ). Antitrombin III pomaga modulirati ta mehanizem tako, da zavira delovanje teh komponent (vključno s trombinom in faktorji Xa, IXa in XIa), da upočasni postopek in prepreči prekomerno in neustrezno tvorbo strdkov (tromboza).

Če zadostna količina antitrombina III ni prisotna v plazmi ali ne deluje pravilno, lahko strdki nastanejo nekontrolirano. Te situacije so lahko blage do zelo resne.

Antitrombin III: biološka vloga

Antitrombin III je glikoprotein v plazmi z antikoagulantnim učinkom neodvisno od vitamina K. Kot že ime pove, je antitrombin najpomembnejši fiziološki zaviralec trombina (IIa) in mnogih drugih koagulacijskih faktorjev (VIIa, IXa, XIa, XIIa in zlasti Xa). Delovanje te beljakovine, ki se sintetizira v jetrih, se bistveno poveča z endogeno snovjo, heparinom, ki se lahko daje tudi kot zdravilo z antikoagulantno aktivnostjo.

Obstrukcija koronarne arterije z nenormalnim strdkom (imenovanim tromb ) odvzema bolj ali manj obsežno območje srčne mišice z ustrezno oskrbo s krvjo. Če ta obstrukcija ni takoj odstranjena, tkivo, ki je prikrajšano za kisik, do smrti zelo hitro poškoduje. Zato je očitno, da pretirana koagulacijska sposobnost krvi in ​​zmanjšana učinkovitost antikoagulantnih faktorjev sinergistično povečujejo kardiovaskularno tveganje .

Odvisno od mesta, kjer se pojavi, lahko nastajanje tromba (tromboza) povzroči različne posledice, še posebej resne, kadar se strdki nahajajo na ravni velikih srčnih žil ( infarkta ), cerebralne ( kap ) in pljučne ( embolija, glej: tromboza). globoko vensko).

Če to zahtevajo krvne preiskave in bolnikovi dejavniki tveganja, je mogoče z jemanjem antikoagulantnih zdravil zmanjšati zmožnost strjevanja krvi, med katerimi je najbolj znana varfarin (Coumadin®).

Zakaj meriš?

Test antitrombina meri aktivnost (funkcionalnost) in koncentracijo (količino) v krvi posameznika.

Ta preskus se uporablja za oceno prekomerne tvorbe strdkov.

Antitrombinski test se praviloma predpisuje približno dva meseca pozneje s trombotičnim dogodkom in / ali ko ni pričakovanega odziva na heparinsko antikoagulantno zdravljenje.

Običajno so potrebni testi aktivnosti antitrombina III skupaj z drugimi preskusi, ki ocenjujejo motnje nastajanja prevelikega strdka (npr. Test C in S protein), še posebej, če se pri bolniku pojavi ponavljajoča se venska tromboza. .

Normalne vrednosti

Vzorec krvi vzamemo iz vene podlakti po postopku, ki je značilen za vsak drugi vzorec.

Referenčne vrednosti se lahko razlikujejo od laboratorija do laboratorija; štejejo se za normalne, če so med osemdeset in sto in dvajset odstotkov referenčne vrednosti.

Visok antitrombin - vzroki

Pri bolnikih, ki se zdravijo s kumarinskimi antikoagulanti, anabolnimi steroidi in prisotnostjo pomanjkanja vitamina K, holestaze in akutnega hepatitisa, lahko ugotovimo zvišanje koncentracije antitrombina III v obtoku.

Nizek antitrombin - vzroki

Plazemska koncentracija antitrombina III se lahko zmanjša: \ t

  • Po zdravljenju s peroralnimi kontraceptivi tipa estrogen-progestin;
  • Nefroza (za izgubo beljakovin z urinom);
  • V prisotnosti bolezni jeter, ki zavirajo njegovo sintezo (kot je ciroza);

Presaditev jetrne žleze lahko povzroči enako negativno delovanje.

Ugotavljanje nizkega antitrombina v krvnem vzorcu je lahko povezano tudi s koagulopatijami uživanja, kot se dogaja pri zelo nevarni CID (diseminirana intravaskularna koagulacija), za katero je značilna prisotnost številnih nenormalnih strdkov (trombov) v krvnih žilah telesa. V tem smislu celo težke telesne poškodbe napovedujejo pomanjkanje antitrombina III.

Še en zelo pomemben vidik je, da obstaja bolezen, imenovana prirojeni pomanjkanje antitrombina III, pri kateri ima pomanjkanje dedni izvor. Ta motnja povzroča povečano tveganje za arteriovensko trombozo in njene klinične manifestacije, ki se pojavijo že v zgodnji odrasli dobi. Glavna oblika je avtosomno dominantna, obstaja pa tudi druga in redkejša varianta avtosomno recesivnega prenosa.

Oznaka kardiovaskularnega tveganja

Zmanjšane ravni antitrombina III lahko povzročijo nenormalnosti strjevanja krvi, s povečanim tveganjem za nastanek škodljivih kardiovaskularnih dogodkov, zlasti globoke venske tromboze, pljučne embolije in z manjšo incidenco arterijske tromboze (srčni napad in kap).

Pomanjkanje antitrombina III negativno vpliva tudi na terapevtsko aktivnost heparina. Zaradi vseh teh razlogov velja, da so ravni antitrombina III, ki so celo nekoliko nižje od normalne, pomemben dejavnik kardiovaskularnega tveganja.

Terapevtski vidiki

Na trgu je na voljo koncentrat antitrombina III, ki je prisoten v prisotnosti prirojenega ali pridobljenega pomanjkanja tega faktorja, kar je tudi zelo koristno za izboljšanje učinkov endogenega in eksogenega heparina.

Kako jo izmeriti

Preiskava antitrombina III se izvaja na vzorcu venske krvi, odvzetem iz roke.

priprava

Pred žetvijo je treba opazovati post najmanj 8 ur, med katerim je dovoljena majhna količina vode.

Test ni priporočljiv, če je bil bolnik zdravljen s heparinom, da bi preprečil trombotični dogodek. V tem primeru bi dejansko tako prisotnost strdka kot tudi terapija, ki je sledila za zdravljenje, vplivali na rezultat antitrombina III.

Interpretacija rezultatov

  • Če je aktivnost in količina antitrombina normalna, to pomeni, da ta dejavnik deluje pravilno in da so ponavljajoče se trombotične epizode, ki so bile raziskane, verjetno mogoče pripisati drugemu vzroku.
  • Zmanjšana aktivnost ali količina antitrombina III poveča tveganje za nastanek neprimernega strjevanja krvi. Ta pomanjkljivost je povezana z več boleznimi in boleznimi, vključno z boleznimi jeter, globoko vensko trombozo, diseminirano intravaskularno koagulacijo in nefrotskim sindromom.
  • Povišane ravni antitrombina običajno niso problem. Na splošno je to povečanje opaženo v prisotnosti patologij (kot je akutni hepatitis ali blokada žolčnih vodov), presaditve ledvic, pomanjkanja vitamina K ali antikoagulantnega zdravljenja z varfarinom (Coumadin®).