Kaj je presnovna alkaloza?
Presnovna alkaloza je nenormalno povečanje pH vrednosti tkiv v telesu. Med njimi sta še posebej prisotna kri in posledično urin.
Metabolična alkaloza je kislinsko-bazična motnja, ki se pogosto pojavlja pri hospitaliziranih bolnikih, zlasti v kritičnih stanjih, in je pogosto zapletena zaradi mešanih kislinsko-bazičnih motenj (kasneje bomo bolje razumeli, kaj je to).
Ta motnja ima lahko resne klinične posledice, zlasti na srčno-žilnem in osrednjem živčevju. Stopnja resnosti je delno določena z učinkovitostjo / učinkovitostjo sistema nadomestil organizma.
Na osnovi presnove alkaloze obstaja kompleksna motnja hidrološke raztopine soli, od katere je odvisen začetek kislinsko-bazične motnje.
Presnovna alkaloza ima lahko različne etiološke vzroke, ki se med seboj hranijo in poslabšujejo stanje. Ker je ločitev kislinsko-bazične motnje odvisna od korekcije teh faktorjev, je nujno poznati specifične mehanizme za izvedbo najprimernejšega terapevtskega delovanja.
simptomi
Simptomi presnovne alkaloze
Glavni simptomi presnovne alkaloze, ki so v glavnem povezani z alcalemijo, so:
- Neustavljivo bruhanje
- dehidracija
- zmedenost
- Astenija.
vzroki
Primarni vzroki
Neposreden mehanizem presnove alkaloze je v spremembi pH krvi; to še posebej velja za:
- Izguba vodikovih ionov (H +), ki izvajajo kislinsko funkcijo, in posledično povečanje bikarbonata [vodik-bikarbonatni ioni (HCO 3 -)], ki imajo osnovno funkcijo
- Neodvisno povečanje bikarbonata.
Vzroke za ta neravnovesja lahko razdelimo v dve kategoriji, odvisno od količine klorida, merljivega v urinu.
Odziv na klor (urinski klorid <10 mEq / L)
- Izguba vodikovih ionov: pojavlja se predvsem prek dveh mehanizmov, bruhanja in ledvične filtracije.
- Bruhanje povzroči izgubo klorovodikove kisline (vodikovih in kloridnih ionov) v želodcu.
- Hudo bruhanje povzroči tudi izgubo kalija (hipokaliemijo) in natrija (hiponatremija). Ledvice nadomestijo te izgube z vzdrževanjem natrija v zbirnih kanalih na račun vodikovih ionov (varčujejo natrijeve / kalijeve črpalke, da preprečijo nadaljnjo izgubo kalija), kar pa vodi do presnovne alkaloze.
- Kongenialna diareja klorida: zelo redki vzrok, ker driska lažje povzroči acidozo namesto alkaloze.
- Kontrakcijska alkaloza: povzročena z izgubo vode v zunajceličnih prostorih, na primer zaradi sistemske dehidracije. Zmanjšanje zunajceličnega volumna sproži sistem renin-angiotenzin-aldosteron in aldosteroni nato stimulira reapsorpcijo natrija (in s tem vode) v ledvice nefrona. Vendar pa je tudi aldosteron odgovoren za spodbujanje izločanja vodikovih ionov skozi ledvice (glede na bikarbonat) in prav ta izguba poveča pH v krvi.
- Zdravljenje z diuretiki: diuretiki z zankami in tiazidi lahko na začetku povzročijo povečanje klorida, toda po izčrpanju bo izločanje urina manjše od <25 mEq / L. Izguba tekočine zaradi izločanja natrija povzroči kontrakcijo alkaloze.
- Post-hiperkapnija: hipoventilacija (zmanjšanje stopnje dihanja) povzroča hiperkapnijo (povečanje CO2), kar povzroča respiratorno acidozo. Ledvična kompenzacija, ki vključuje sprostitev velikih količin bikarbonata, je potrebna za zmanjšanje učinka acidoze. Ko se ravni ogljikovega dioksida vrnejo v normalno stanje, se presežek bikarbonata vztraja pri tako imenovani presnovni alkalozi.
- Cistična fibroza: pretirana izguba natrijevega klorida z znojem povzroči krčenje zunajceličnih volumnov (podobno kot pri alkalozi s kontrakcijo) in izčrpanje klorida.
Odporen na klorid (urinski klorid> 20 mEq / L) \ t
- Zadrževanje bikarbonata: zadrževanje bikarbonata lahko vodi do alkaloze.
- Izpust vodikovih ionov v znotrajceličnem prostoru: to je isti postopek, opisan pri hipokalemiji. Zaradi nizke koncentracije v zunajceličnem prostoru se kalij preseli v celice. Da bi ohranili električno nevtralnost, vodik sledi isti poti, s čimer se poveča pH v krvi.
- Alkalizacijska sredstva: alkalizacijska sredstva, kot so bikarbonat (v primeru peptične razjede ali hiperacidnost) in antacidi, v prevelikih odmerkih lahko povzročijo alkalozo.
- Hiperaldosteronizem: presežek aldosterona (značilen za Connov sindrom - adenalni adenom) povzroči izgubo vodikovih ionov v urinu s povečanjem aktivnosti izmenjevalnega proteina natrijevega vodika v ledvicah. S tem se poveča zadrževanje natrijevih ionov, medtem ko se vodni ioni črpajo v ledvične tubule. Presežek natrija poveča zunajcelični volumen in izguba vodikovih ionov povzroči presnovno alkalozo. Kasneje se ledvica odzove z izločanjem aldosterona, da izloči natrij in klorid v urinu.
- Prekomerna poraba glicirizina (učinkovina ekstrakta sladkega korena)
- Bartterjev sindrom in Gitelmanov sindrom, dve bolezni s podobnim zdravljenjem, ki sta sestavljeni iz spajanja diuretikov tudi pri normotenzivnih bolnikih.
- Liddleov sindrom: mutacija funkcij v genih, ki kodirajo za epitelijski natrijev kanal (ENaC), za katerega so značilni hipertenzija in hipoalosteronizem.
- Pomanjkanje 11β-hidroksilaze in 17α-hidroksilaze: oba sta označena s hipertenzijo.
- Toksičnost aminoglikozida lahko povzroči hipokalemično presnovno alkalozo z aktiviranjem kalcijevega receptorja v vzpenjalnem nefronskem traktu in inaktivacijo NKCC2 transporterja na podoben način kot Bartter.
| Etiološki dejavniki presnove alkaloze | |
| VZROK | KLINIČNI PRIMERI |
| Izguba kislin iz zunajceličnega predela | |
| Izguba želodčne tekočine | bruhanje |
| Izguba H + v urinu: povečan distalni dotok Na + v prisotnosti hiperaldosteronizma | Primarni hiperaldosteronizem, diuretiki |
| Premestitev H + iz ECF v ICF | Pomanjkanje kalija |
| Izguba H + v blatu | Diareja, ki razpršuje klor |
| Presežek HCO3 - | |
| absolutna | |
| HCO3 - oralno ali parenteralno | Mlečno-alkalni sindrom |
| Presnova organskih kislinskih soli v HCO3 - \ t | Dajanje laktata, acetata, citrata |
| svoje | Dializa z HCO3 |
| Post-hiperkapni pogoji | Popravek kronične hiperkapnije v prisotnosti diete z nizko vsebnostjo soli ali insuficience. srčno popuščanje |
Klinični vzroki
Občutljiv na NaCl (s kontrakcijo volumna)
- bruhanje
- Nozno-želodčna cevka
- Zdravljenje z diuretiki
- Post-hiperkapnija
- Enteropatije, ki dispergirajo klor
Odporna na NaCl (z volumsko ekspanzijo)
- Primarni hiperaldosteronizem
- Cushingov sindrom
- Eksogeni steroidi ali zdravila z mineralokortikoidno aktivnostjo
- Sekundarni hiperaldosteronizem (stenoza ledvične arterije, pospešena hipertenzija, tumorji, ki izločajo renin)
- Pomanjkanje 11- ali 12-adrenalne hidroksilaze
- Liddleov sindrom
Uporaba ali zaužitje alkalij
- Mlečno-alkalni sindrom
- HCO 3 - peroralno ali parenteralno pri ledvični odpovedi
- Pretvorba predhodnikov HCO 3 - po organski acidozi
več
- Hranjenje po postu
- Hiperkalcemija s sekundarnim hiperparatiroidizmom
- Visoki odmerki penicilinov
- Resna pomanjkljivost K + ali Mg ++
- S. Bartter
odškodnina
Fiziološka kompenzacija presnovne alkaloze
V svoji čisti obliki se metabolična alkaloza manifestira kot alkemija in posledična alveolarna hipoventilacija (zmanjšanje respiratorne hitrosti). Namen tega je povečati pritisk ogljikovega dioksida (PaCO2) v arterijah, kar je potrebno za tvorbo ogljikove kisline, ki je bistvena za nadzor spremembe pH. Običajno se arterijski PaCO2 poveča za 0, 5-0, 7 mmHg na vsakih 1 mEq / L plazemskega bikarbonata in je zelo hiter.
Respiratorno nadomestilo pa je nepopolna reakcija. Redukcija vodika zavira periferne kemoreceptorje, občutljive na spremembo pH. Povečanje pCO2 (ki ga povzroči hipoventilacija) lahko spodbudi kompenzacijsko intervencijo s centralnimi chemoreceptorji, ki so zelo občutljivi na spremembo parcialnega tlaka ogljikovega dioksida v cerebrospinalni tekočini. Ravno zaradi te reakcije se lahko hitrost dihanja spet poveča.
Ledvicna kompenzacija presnovne alkaloze je manj ucinkovita kot respiratorna kompenzacija in je sestavljena iz vecjega izlocanja bikarbonata, s cimer se prepreci sposobnost reabsorbiranja ledvicnih tubulov.
diagnoza
Diagnoza metabolne alkaloze
Krvni test: doziranje elektrolita in plina
Priznani so značilni simptomi presnovne alkaloze, dejanska diagnoza je določena z merjenjem koncentracije elektrolitov in plinov, raztopljenih v arterijski krvi. Med njimi je zlasti pomembna raven HCO 3, ki se na splošno naglo povečuje. Vendar pa se je treba zavedati, da povečanje koncentracije bikarbonata v krvi ni pravica do presnove alkaloze; nasprotno pa se kaže tudi v kompenzacijskem odgovoru na primarni tip respiratorne acidoze.
Lahko bi ugotovili, da če koncentracija HCO 3 doseže ali preseže 35 mEq / L, obstaja zelo velika verjetnost, da gre za presnovno alkalozo.
Diferencialna diagnoza: analiza urina
Kadar je etiologija presnovne alkaloze negotova in se sumi na uporabo zdravil ali arterijske hipertenzije, bo morda treba izvesti druge analize. Prvič, odmerek kloridnih ionov (Cl-) v urinu in izračun vrzeli glede na koncentracijo serumskih anionov. Ta zadnji parameter je bistven za razlikovanje primarne presnove alkaloze od kompenzacije respiratorne acidoze.
posledice
Klinične posledice
Klinične posledice presnove alkaloze so: \ t
- Kardiovaskularni
- Aronalna zožitev
- Zmanjšan koronarni tok
- Znižanje praga angine
- Supraventrikularne in ventrikularne aritmije
- dihal
- Hipoventilacija, hiperkapnija, hipoksemija
- metabolična
- Stimulacija anaerobne glikolize
- hipokaliemijo
- Zmanjšanje ionizirane frakcije kalcija v serumu
- Hipomagneziemija in hipofosfatemija
- Osrednji živčni sistem
- Zmanjšan pretok možganov
- Tetany, konvulzije, letargija, delirij, stupor.
zapleti
V primeru, ko se iz razlogov, ki jih bomo videli kasneje, fiziološke reakcije ne bodo izkazale za precej učinkovite ali učinkovite, se poveča tveganje za tako imenovane mešane kislinsko-bazične motnje. Na primer, če je povečanje arterijskega PaCO2 večje od 0, 7 na 1 mEq / L plazemskega bikarbonata, lahko pride do stanja presnovne alkaloze v povezavi s primarno respiratorno acidozo. Podobno, če je povečanje PaCO2 manjše, se poleg presnove alkaloze pojavi primarna dihalna alkaloza.
terapija
Obravnava presnove alkaloze je odvisna predvsem od etiologije in stanja osebe. V nekaterih primerih je treba neposredno posredovati na alkalozo, injekcijo intravenozne raztopine s kislinskim pH v krvni obtok.
