splošnost
Virchowova triada opisuje glavne dejavnike, ki so odgovorni za tvorbo tromba.
To so spremembe, ki vplivajo na endotelij krvnih žil, pretok krvi in koagulacijo krvi in ki lahko pripomorejo k pojavu tromba tromboze.
Viradova triada je dobila ime po nemškem zdravniku Rudolphu Virchowu, ki je leta 1856 v eni od svojih publikacij pojasnil etiologijo pljučne embolije.
Ali ste vedeli, da ...
Čeprav je Virchow pomagal opisati fiziopatologijo, povezano s pljučno embolijo, ni bil on tisti, ki bi predlagal pripravo omenjene triade. Vendar pa je iz nejasnih razlogov, nekaj let po smrti nemškega zdravnika (okvirno okoli petdesetih let), triado razvili in poimenovali po njem. Po drugi strani pa je res, da se je Virchow pri pripravi svojega dela skliceval na različne dejavnike, ki lahko prispevajo k nastanku trombov; Vendar pa te iste dejavnike prvič ni poudaril nemški zdravnik, ampak drugi zdravniki pred njim.
Kaj je to?
Kaj je Virchow Triada?
Kot je bilo omenjeno, Viradova triada združuje glavne dejavnike, ki sodelujejo pri tvorbi tromba v krvnih žilah.
Natančneje, naslednje tri spremembe v kardiovaskularnem sistemu so vključene v Viradovo triado:
- Poškodbe endotelija ;
- Anomalije ali spremembe v pretoku krvi (zastoj in turbulenca);
- Hiperkoagulabilnost .
Virchova triada torej predstavlja orodje, ki je lahko zelo koristno za zdravnike pri razumevanju vzrokov in dejavnikov, ki prispevajo k nastajanju trombov, kar prispeva k razvoju tako venskih kot arterijskih tromboz.
Omenjene dejavnike bomo podrobneje analizirali.
Endotelijske poškodbe
Vloga poškodbe endotelija pri tvorbi tromba
Prvi element triadine virchow, endotelijske poškodbe je eden od dejavnikov, ki sodelujejo pri tvorbi tromba, zlasti v srcu in arterijah.
Endotel je notranje tkivo sluznice krvnih žil, srčnih in limfnih žil. Sestoji iz tako imenovanih endotelijskih celic in opravlja številne funkcije, vključno:
- Funkcija pregrade;
- Regulacija koagulacije, agregacije trombocitov in fibrinolize;
- Regulacija vnetnih procesov;
- Nadzor in modulacija tona in prepustnosti posode.
Funkcije endotelija so zato večkratne, vse je bistveno za pravilno delovanje kardiovaskularnega sistema in še več. Opozoriti je treba na vlogo, ki jo ima zadevno tkivo pri regulaciji koagulacije, zaradi česar je mogoče preprečiti tvorbo tromba (antitrombotično delovanje). V primeru, da bi prišlo do poškodbe endotelija, bi prišlo do tako imenovane endotelijske disfunkcije, ki bi povzročila zmanjšanje antitrombotične aktivnosti v korist povečanja protrombotične in pro-vnetne dejavnosti, s posledično tvorbo tromba.
Vzroki, ki lahko privedejo do pojava endotelijske poškodbe, omenjene v Viradove triade, so lahko različni, med njimi se spominjamo:
- Fizične poškodbe endotelija;
- hipertenzija;
- Turbulenca pretoka krvi;
- Vnetna sredstva;
- Izpostavljenost sevanju;
- Presnovne nepravilnosti, kot so homocisteinemija in hiperholesterolemija;
- Absorpcija toksinov iz cigaretnega dima.
Prosimo, upoštevajte
Medtem ko nekateri avtorji menijo, da spremembe endotelija igrajo marginalno vlogo pri nastopu tromba v primerjavi z drugimi dvema dejavnikoma trihade Virchow; po mnenju drugih ima pomembno vlogo, zlasti na ravni srca in arteriolarjev. Zaradi pomanjkanja endotelijske poškodbe lahko visoka hitrost pretoka krvi v srcu in arterijah prepreči adhezijo trombocitov in lahko razredči koagulacijske faktorje in tako prepreči nastanek tromba. Ni presenetljivo, kot je omenjeno, endotelijska poškodba je eden od odločilnih dejavnikov pri nastajanju trombov v arterijah in v srcu.
Nenormalnosti krvnega pretoka
Vloga pretoka krvi pri tvorbi tromba
Na drugi točki Virhove triade najdemo anomalije pretoka krvi, druge elemente, ki so tesno povezani z nastankom trombov v krvnih žilah. Podrobneje, tako turbulenca kot zastoj pretoka krvi sta vzročna dejavnika za pojav tromboze. Pravzaprav smo v prisotnosti podobnih pogojev priča povečanju prokoagulantne aktivnosti .
V normalnih pogojih - ko se pretok krvi ne spremeni - se trombociti nagibajo k lokalizaciji in pretoku v osrednjem delu krvne žile, obdani s plazmo, ki je zato v stiku z endotelijem in teži k počasnejšemu pretoku.
Pri prisotnosti anomalij v pretoku krvi pa to ne poteka več urejeno, ampak prevzame kaotično gibanje in / ali se močno upočasni. Natančneje, turbulenca pretoka krvi lahko povzroči endotelijske poškodbe in disfunkcijo in je sposobna povzročiti protitočnice in lokalne vrečke, v katerih nastane zastoj iste krvi.
Prisotnost prej omenjenih anomalij je vzrok za spremenjeno izražanje genov na ravni endotelijskih celic, za katere je ugotovljeno, da proizvajajo večje količine prokoagulacijskih faktorjev.
Poleg tega, ko je staza prisotna, trombociti lažje pridejo v stik z endotelijem, se aktivirani koagulacijski faktorji kopičijo in pritok antikoagulantnih faktorjev se zmanjša, kar povzroči nastanek tromba. Med možnimi pogoji, ki lahko povzročijo zastoj pretoka krvi, se spomnimo:
- anevrizme;
- Akutni miokardni infarkt;
- Stenoza mitralne zaklopke in atrijska fibrilacija;
- policitemija;
- Anemija srpastih celic.
hiperkoagulabilnost
Vloga sprememb koagulacijskih poti v tvorbi tromba
Zadnji element - vendar zagotovo ni pomemben -, o katerem so poročali v trihadi Virchow, je hiperkoagulabilnost. To je na splošno manj pomemben dejavnik v zvezi z razvojem tromba na ravni srca in arterij, vendar je zelo pomemben pri oblikovanju tromba na venski ravni. Posledično se hiperkoagulabilnost šteje za enega glavnih dejavnikov tveganja za vensko trombozo .
Natančneje, izraz "hiperkoagulabilnost" se uporablja za označevanje kakršnekoli spremembe, anomalije ali napake v koagulacijskih poteh, ki predisponirajo bolnike, ki trpijo zaradi trombov.
V zvezi s tem opozarjamo, da je mogoče razlikovati med dvema različnima vrstama hiperkoagulabilnosti, to je hiperkoagulacijo genetskega tipa in eno pridobljenega tipa.
Genetsko hiperkoagulabilnost na splošno povzroča prisotnost lokaliziranih točkovnih mutacij na genih, ki kodirajo za koagulacijski faktor V in protrombin .
Pridobljena hiperkoagulabilnost pa se lahko pojavi zaradi različnih dejavnikov, med katerimi se spomnimo:
- Povišane ravni estrogena (na primer med nosečnostjo ali zaradi uporabe peroralnih kontraceptivov): povečanje te vrste hormonov bi lahko dejansko povzročilo povečanje jetrne sinteze koagulacijskih faktorjev z zmanjšanjem sinteze antitrombina. III;
- Prisotnost nekaterih malignih tumorjev ;
- Prisotnost zastoja in žilne lezije ;
- Cigaretni dim ;
- Debelost ;
- Sindrom trombocitopenije, induciran s heparinom : to je poseben sindrom, ki se pri nekaterih bolnikih razvije na antikoagulantni terapiji, ki temelji na nefrakcioniranem heparinu in vodi v pojav protrombotičnega stanja.
- Sindrom antifosfolipidnih protiteles .
sklepi
Glede na doslej povedano je mogoče trditi, da nastajanje trombov v krvnih žilah ni pojav, ki bi nastal zaradi enega samega vzroka, ampak je posledica interakcije med dvema ali vsemi dejavniki, ki so bili opisani v Viradove triade.
