Regulacija glomerularne arterijske odpornosti

Kaj vpliva na odpornost na arteriolar in hitrost glomerularne filtracije?

Kontrola odpornosti, na katero vplivajo aferentne in eferentne arteriole na ledvični glomerul, je odvisna od številnih dejavnikov, tako sistemskih kot lokalnih.

Samoregulacija hitrosti glomerularne filtracije vključuje več notranjih nefronskih mehanizmov, med katerimi se spomnimo:

miogeni odziv: intrinzična sposobnost gladke mišice žil za odziv na spremembe tlaka.
Če se raztegne zaradi povečanja sistemskega tlaka, se gladka mišica aferentnih arteriolov odzove s kontrakcijo; na ta način poveča odpornost proti pretoku z zmanjšanjem količine krvi, ki prehaja skozi arteriolo, in s tem hidrostatični tlak, ki deluje na stene glomerularnih kapilarjev → hitrost filtracije se zmanjša.
Nasprotno pa, če se zmanjša sistemski arterijski tlak, se arteriolarna mišica sprošča in se plovilo maksimalno razširi; s tem poveča pretok krvi v glomerulih in s tem tudi poveča glomerularni hidrostatski tlak in hitrost filtracije. Vendar je treba poudariti, da vazodilatacija ni tako učinkovita kot vazokonstrikcija, saj je v normalnih razmerah aferentna arteriola že precej razširjena. Omogoča miogenski odziv, da dobro kompenzira povečanje sistemskega arterijskega tlaka in nekoliko manj za možen padec.
Če povprečni krvni tlak pade pod 80 mmHg, se hitrost glomerulne filtracije zmanjša; če menimo, da lahko arterijski tlak močno pada zaradi hude dehidracije ali krvavitve, ta mehanizem za zmanjšanje VFG omogoča zmanjšanje maksimalne količine tekočine, ki se izgubi v urinu, kar pripomore k ohranjanju volumna krvi.
tubulo-glomerularna povratna zveza: variacije toka tekočine, ki prečka končni odsek zanke Henle in začetni trakt distalnega tubula, vplivajo na hitrost glomerulacije. V zanki Henle potekajo procesi reabsorpcije vode in natrijevih in kloridnih ionov. Posebna zložena struktura nefrona povzroči, da končni del zanke Henle prehaja med aferentnim in eferentnim arteriolam na ledvični glomerul. V tej regiji med obema strukturama se vzpostavi strukturno in funkcionalno razmerje, tako da predstavlja resnično "aparaturno" določeno "jukstaglomerularno" napravo. V točkah, kjer pridejo v stik, imata tako arteriolarski zidovi kot tisti v tubulih modificirano strukturo. Zlasti modificirana tubularna struktura je sestavljena iz celične plošče, imenovane gosta makula, medtem ko sosednja stena aferentne arteriole vsebuje specializirane gladke mišične celice, imenovane granularne celice (ali jukstaglomerularne ali JG). izločajo renin, proteolitični hormon, ki sodeluje v hidrosalinskem ravnovesju, s hipertenzivnimi učinki.
Ko celice gostega makule zajamejo povečanje količine natrijevega klorida (izražanje povečanja VFG), signalizirajo granularnim celicam, da zmanjšajo izločanje renina in kontraktirajo aferentno arteriolo. Na ta način se pretočna upornost, ki jo nudijo aferentne arteriole, poveča in nizvodni hidrostatični krvni tlak, tj. V nasprotnem primeru, to je v primeru zmanjšanja koncentracije NaCl na nivoju terminalnega trakta Henlejeve zanke, celice gostega makule signala do zrnatih celic povečajo količino renina in do aferentne arteriole, da se raztezajo in zmanjšajo lastno. upori; posledično se poveča hitrost glomerulne filtracije.

Kontrolo odpornosti aferentnih in eferentnih arteriolov prav tako urejajo sistemski dejavniki. Po drugi strani je ena od glavnih funkcij ledvic uravnavanje sistemskega arterijskega tlaka, zato je pomembno, da glomeruli prejmejo kakršnekoli spremembe v sistemskem arterijskem tlaku in ustrezno prilagodijo VFG. Te spremembe se prenesejo v ledvice endokrine in živčne.

Živčni nadzor VFG je zaupan simpatičnim nevronom, ki inervirajo aferentne in eferentne arteriole. Simpatična stimulacija, ki jo sproži sproščanje adrenalina, povzroča vazokonstrikcijo, zlasti aferentne arteriole. Posledica tega je, da močna aktivacija simpatičnega, posledično na primer močnega krvavitve ali hude dehidracije, določa krčenje aferentnih in eferentnih arteriolov do glomerulov, kar zmanjšuje hitrost glomerularne filtracije in pretok krvi v ledvice. Na ta način skušamo ohraniti kar največjo prostornino vode.

Endokrina kontrola VFG je zaupana različnim hormonom. Poleg cirkulirajočega adrenalina, za katerega so pravkar opisali vazokonstriktorske učinke, se angiotenzin II prav tako poveča arteriolarsko odpornost. Vendar pa v zadnjem primeru vazokonstrikcija vpliva predvsem na eferentne arteriole, tako da povečanje tlaka v glomerularnih kapilarah poveča hitrost glomerulne filtracije. Med vazodilatornimi snovmi, ki nasprotujejo vazokonstriktorskemu učinku simpatičnega živčnega sistema in angiotenzina II, opozarjamo na nekatere prostaglandine (PGE2, PGI2, Bradikinin), ki zmanjšujejo odpornost na ponujeni pretok, zlasti aferentnih arteriol. Posledica tega je povečanje hitrosti glomerulne filtracije. Dušikov oksid deluje tudi na vazodilatacijsko delovanje na ravni arteriolarjev.

Endokrino delovanje poteka na ravni podocitov ali mezangialnih celic. Krčenje ali sprostitev slednjega, ki se ga spomnimo, da smo ga postavili v prostor, ki obdaja kapilare ledvičnih glomerulov, spremeni površino kapilarne površine, ki je na voljo za filtracijo. Po drugi strani podociti spremenijo velikost razpok glomerularne filtracije; če se razširijo, se poveča filtracijska površina, zato se poveča tudi stopnja glomerularne filtracije.