Spolni hormoni in GH močno vplivajo na rast naših las. Še posebej, njihov razvoj iz kratkodlakih dlak s koničnimi lasmi ureja somatotropni hormon (GH), medtem ko je involucija odvisna od aktivnosti androgenih hormonov. Pri ljudeh so lasje verteksnih in frontalnih področij bolj občutljivi na delovanje androgenov, pri ženskah pa je ta občutljivost bolj razširjena.
Testosteron je androgeni hormon par excellence, ki ga izločajo moda in v manjši meri nadledvična žleza; slednji proizvaja tudi druge vrste androgenov, kot so androstendion, dehidroepiandrosteron (DHEA) in androstendiol (pri ženskah je zelo majhna sinteza androgenov tudi na ravni jajčnikov). Ko se ti hormoni preselijo v tarčne organe, jih lahko presnavljamo v testosteron, ki se nato spremeni v encim 5-α-reduktaze in postane dihidrotestosteron. Po drugi strani pa se lahko vsi androgeni, vključno s testosteronom, pretvorijo v estrogene (običajno ženski spolni hormoni) s pomočjo intervencije encima aromataze.
Čeprav estrogeni pozitivno vplivajo na lase (proliferativni signal), imajo testosteron in zlasti njegov metabolit dihidrotestosteron ključno vlogo pri procesih redčenja (antiproliferativni signal).
Pravi androgen, ki je aktiven na ravni piliferične in kapilarne matrice, je torej dihidrotestosteron. Ta hormon moramo uporabiti za rast spolnih dlak na obrazu, prsih, hrbtu in ramenih ter izpadanju las pri osebah in na predisponiranih območjih. Zato ni presenetljivo, da je aktivnost 5-a-reduktaze, na katero se nanaša prej omenjena pretvorba testosterona v dihidrotestosteron, še posebej izrazita v čelni regiji plešastih subjektov.
Dihidrosteron se veže na specifični citoplazemski proteinski receptor; tako nastali kompleks se preseli v jedro, kjer se veže na specifične receptorje z uravnavanjem sinteze beljakovin. Predvsem na piliferous ravni, vezava na jedrske receptorje aktivira transkripcijo procesov s sintezo sel RNA, ki na ribosomski ravni potisne (pri nagnjenih subjektih) sintezo strukturnih beljakovin las in las.
Za to, kar je bilo povedano, višja je količina krožnih androgenov in večja je možnost, da je pred genetsko predispozicijo zgodnji padec las. Na tej točki je treba poudariti, da androgeni krožijo v krvi, vezani na plazemske beljakovine, kot so albumin in SHBG, in da je biološko aktivna le prosta frakcija, ki je zato ločena od te vezi. Zato je v odmerku testosterona v krvi s kliničnega vidika bolj pomembno oceniti proste frakcije kot celotno količino.
SHBG, ki mu je testosteron trdno vezan, poveča njegovo koncentracijo glede na povečanje (fiziološko, patološko ali iatrogeno) estrogena in ščitničnih hormonov. Nasprotno pa se ravni SHBG zmanjšajo v odgovor na povečanje števila androgenov v plazmi; v tem primeru pride do povečanja proste frakcije testosterona. Posledično bodo encimi 5-α-reduktaze imeli več substrata (prostega testosterona), ki je na voljo za sintezo dihidrotestorena.
VKLJUČNO, ZARADI MANIFESTIRANJA ANDROGENETIČNE ALOPECIJE (odgovorne za večino primerov plešavosti) MORAJO BITI PRIPRAVA NA GENETIČNO OSNOVO, KI DOSEGA, POTREBUJE NIVO ANDROGENOV VEČ ALI MANJ.
Če je res, da v odsotnosti androgena ne pride do plešavosti, so hormonske vrednosti plešastega telesa na splošno primerljive s tistimi v splošni populaciji. Samo pri ženskah z androgenetsko alopecijo ni nič nenavadnega, da bi bile višje od androgenih.
Verjetno hipofizni hormoni, kot so prej omenjeni GH in prolaktin, lahko uravnavajo stopnjo aktivnosti encima 5-a-reduktaze; pomislite le na pubertetske akne, ki prizadenejo še posebej visoko stopnjo (znak hipersekrecije GH) ali poplave (izpadanje las) in seboreje amenorejskih ali hiperprolaktinemičnih žensk.
Trenutno je najpogosteje uporabljeno zdravilo pri zdravljenju moške androgenetske alopecije finasterid, sintetični zaviralec 5-α-reduktaze.
